镉污染对水生动物和农作物的危害自然界中的镉化合物，如碳酸镉和氢氧化镉以及硫化镉等不溶于水，但其它含镉化合物如硫酸镉和氯化镉以及硝酸镉等都可溶解于水。如果灌溉水中的镉化合物含量达到0．04mg／L时即呈现明显的水质污染．水中镉浓度达到0．1mg／L时则完全抑制了水体的自净作用。水中含有的镉化合物被水生动物摄取吸收后可使镉在动物体内蓄积并因此构成对鱼类和其他水生动物的毒害。尤其含有可溶性氯化镉的水对水生动物更具危险性．据实验报道，即使水中氯化镉的浓度仅达到0．001 mg／L也足以对鱼类和水生物产生致死作用。此外，镉在温度高的环境容易挥发并散发到空气中。

　　并以氧化镉的形式随风播散。混入灌溉水中的氯化镉对农作物生长的危害性极大．从空气和水散播到土壤中的含镉化合物被农作物和其它植物摄取后可导致植物体发育不良和萎黄，镉中毒引起的植物萎黄现象经研究证实是由于镉直接或间接与植物体内的铁发生了相互作用进而抑制了植物对铁的吸收I9]。这些被镉污染的农作物和水生动物最终成为人类的盘中餐并开始实施大自然对人类的报复。

　　镉污染对人类健康的危害

　　1.    镐在体内的吸收和代谢镉并不是有机体代谢的必需微量元素，因此生物体内蓄积的镉都是取自外界的镉污染环境。人体对镉的吸收途径主要是通过呼吸道、消化道、皮肤和胎盘循环系统。存活人体无时无刻不在与外界通过呼吸运动进行着气体交换，因此呼吸道是散播在空气中的镉或氧化镉进人人体的重要途径之一， 尤其对那些长期从事镉矿开采和镍镉电池等污染工业生产的工人来说，除了工作时不得不呼吸充满镉粉尘的气体之外．暴露在镉污染环境还可使空气中的镉或含镉化合物经皮肤进入体内。因此呼吸道和皮肤对镉的吸收使这批人成为最易遭受镉毒害的第一类人群。通过呼吸道摄取镉的第二类受害人群是长期吸烟者．由于镉是集聚在烟草中的主要成分之一，一支香烟中约含有30微克镉，而香烟中含有的镉至少有10％被人们以吸烟的方式吸人体内，据统计，一天抽20支香烟的烟民相当于每天吸人2~4微克的镉。因此，吸烟者血液中的镉浓度可高于不吸烟者4～5倍，而吸烟者肾脏中集聚的镉含量则是非吸烟者的2～3倍。除了呼吸道途径和皮肤途径之外，消化道是镉进人人体的另一条重要途径．食用被镉污染的水和食物是镉进入消化道的主要来源。试想．如果镉污染和含镉农作物仍然得不到有效控制．当年发生在日本富士山的“痛痛病”在不远的将来必定会对人类造成更大更广泛的伤害。此外，母体内蓄积的镉还可通过血～胎盘屏障损害胎儿或通过乳汁危害哺乳期幼儿的健康，使胎儿或幼儿在生命的起始阶段就不得不从血液或乳汁接受上一代人“恩赐”的镉毒害。

　　经呼吸道或消化道进人体内的镉首先在血液中与金属巯蛋白结合形成镉金属巯蛋白，血液中的镉金属巯蛋白在红血球中约占70％．血浆中的镉约占30％。血浆中的游离镉随着血液循环被输送并释放到全身各脏器的组织细胞中，从而危害到全身多器官的功能与形态。被机体摄取的镉在体内蓄积在多种组织和器官，其中体内最重要的镉蓄积发生在肝脏和肾脏，在这两个脏器中储备的镉约占体内镉总量的60％。肝脏内储备的镉含量随着脱离镉污染时间的推移而逐渐减少，但是肾脏内的镉含量却由于肾是镉的主要排泄器官而使镉在。肾脏进一步滞留，因此随着时间的推移肾脏中的镉含量反而呈现逐渐增加的趋势。

　　进入体内的镉主要是通过肾脏随尿或通过肝脏随粪便被排出到体外。镉从体内的排出速率十分缓慢，其半衰期可长达7～30年．甚至可蓄积达50年之久．可见镉污染和镉中毒对人类健康有着长时期的损害作用，因此只有杜绝镉污染和减少摄取含镉食物才能有效防范镉中毒。

　　2.    镉对机体的损害急性镉中毒大多是由于吸人过量的含镉粉尘或误饮含镉水，其主要侵袭途径是呼吸道和消化道．因此急性镉中毒可表现出急性肺水肿和腹痛以及肾功能衰竭等症状。慢性镉中毒是由于长时期暴露在低浓度镉污染环境直至发病的一个漫长过程，如生活在镉污染环境的居民由于长期饮用镉污染水源或长期食用镉污染稻米，从开始暴露在镉污染环境到发病的周期可长达15～20年，当然这要取决于当地镉污染的程度。若镉污染严重则发病早，反之则发病迟。慢性镉中毒的主要临床表现为肾功能不全、钙代谢紊乱、骨质疏松、免疫力低下等。除此之外，镉中毒还被证明可以侵袭脑实质和中枢神经并由此造成中枢神经各个系统的功能障碍面予以阐述。就细胞毒性而言，镉对组织细胞的毒害主要是通过与钙竞争性结合钙调素(calmodulin)，进而干扰细胞内钙调素的生化体系，抑制钙激活ATP酶和磷酸二酯酶的活性，从而造成细胞质的微管解聚和细胞骨架破坏。细胞镉中毒还可通过刺激儿茶酚胺合成酶使细胞内多巴胺水平升高，从而抑制钠钾ATP酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、过氧化酶类、含锌酶类以及淀粉酶类等多种酶的活性，尤其是对亮氨酰基氨肽酶活性的抑制可直接导致蛋白质分解。如同镉影响植物对铁的吸收一样，镉中毒可阻碍人体肠道对铁的吸收并因此而诱发低色素缺铁性贫血。此外，镉中毒对血管壁细胞的损害作用可造成各种组织器官的缺氧性损害。就器官毒性而言．上述镉的细胞毒理主要机制可以类似方式破坏各个器官的组织细胞．但是由于镉在体内各脏器的分布并不均匀，因此高浓度镉集聚的器官一般要比镉低集聚的器官更容易遭受镉的破坏。例如．镉的肝毒性主要是由于肝脏是合成金属巯蛋白的主要场所，而金属巯蛋白由于富含半胱氨酸短肽而与镉和其它重金属具有高度亲和力，因此镉在体内首先聚集的器官就是肝脏，从而使肝脏细胞首当其冲受到伤害。镉在肾脏高浓度集聚是因为肾脏是镉排泄的主要器官，由于镉从肾脏的排泄速率十分缓慢．因此镉对肾小球和肾小管细胞的破坏成为一个漫长的无休止过程，从而使肾脏遭受到更为严重的破坏。镉对肺的损害作用一方面是由于空气中播散的镉可直接从呼吸道人侵肺组织，另一方面是由于镉对0l1一抗胰蛋白酶(仅1一antitrypsin)的抑制作用而诱发肺气肿。镉对骨组织的损害主要是通过影响肾脏对钙和磷及维生素D的吸收而造成骨细胞钙化减少，从而引起钙缺乏和骨质疏松。

　　镉的致癌性主要是由于镉直接或间接干扰细胞的信号传递系统，同时诱导原癌基因表达并抑制机体免疫防御系统所致。镉对中枢神经系统的毒性作用主要是进入脑组织的镉积累在富含线粒体的神经细胞及其突触，引起多巴胺和5一羟色胺神经递质的含量减少，同时造成乙酰胆碱神经递质在脑组织中蓄积．从而损坏中枢神经系统并伴随震颤麻痹等神经症状

（责任编辑：颜子力）