心脏起搏器临床应用进展包括：①起搏器的自动化功能，如时间周期的自动调节;自动阈值测定及自动夺获;起搏方式自动转换功能：房室传导时间自动调节。②起搏器适应征得不断拓展。

　　一、起搏器的自动化功能

　　起搏器的自动化功能包括：①时间周期的:自动调节:②起搏方式自动转换功能:③自动阈值测定及自动夺获：④起搏器感知自动调节⑤自动抗PMT功能及起搏器的诊断功能等。

　　(一)时间间期自动化

　　患者在睡眠、休息及剧烈运动过程中的耗氧量、心输出量需求不同，故要求心率相应变化。固定频率起搏器缺乏此种生理功能，而频率应答型起搏器则按代谢需求自动调节起搏频率(起搏时间周期)，更符合生理状况。血管神经性晕厥是由于神经介导的心动过缓、低血压或者二者共存所导致的晕厥，其中心脏抑制型和混合型的突出特点为心动过缓或长间歇、窦停。频率骤降反应型起搏器则为血管神经性晕厥的治疗提供了有效的手段。为保证理想的血流动力学效果，在不同活动情况下应有不同AV间期,在不同心跳频率情况下应有不同AV间期，因此需要自动调整AV间期。双腔起搏器的AAI方式(心室不起搏)比DDD更符合生理,而且节省电能，也需要调整AV间期。一些特殊情况下，如肥厚性梗阻型心肌病，需要合适的AV间期。自动延长AV间期(正性)，尽可能能维持自身房室传导，以保证最佳血流动学，也利于延长起搏器寿命。自动缩短AV问期(负性〉,适用于肥厚性梗阻型心肌病，起搏器自动搜索并负性调整AV/PV间期，以确保右心尖预先起搏,但也避免因AV间期过短所导致的心室充盈不足。

　　(二)起搏方式自动化

　　当患者出现房扑、房颤及室上速时,起搏器由DDD方式自动转换成:DDI方式，避免心室跟踪起搏所导致的快速心室率。当房扑、房颤消失后,起搏器又自动转换为DDD方式，及时恢复房室顺序起搏。另一种情况,当房室传导正常时，为维持理想的血流动力学及节省能源，起搏器转换为AAI方式起搏;如出现房室阻滞时，则再转换为DDD方式。

　　(三)起搏器能量输出自动化

　　起搏阈值是一个变量,受多种因素影响。自动阈值测试，并根据测试结果，自动控制脉冲了能量输出，最大限度降低输出能量，延长电池使用寿命，且保持起搏安全性。

　　(四)起搏器感知调整自动化

　　起搏器良好的感知功能，可保证起搏的安全性、有效性。自动调整起搏器感知功能可及时调整起搏器工作过程中的感知不足、感知过度，以保证起搏器现代功能的正常作用。

　　(五)自动抗PMT功能

　　起搏器介入性的心动过速(PMT〉，为植入双心腔起搏器的病人由于室房逆传而产生的一种由起搏器参与的环形运动性心动过速。其机制是室房逆传使心房产生逆行激动，然后心室跟踪快速心房率。若DDD起搏器出现稳定的上限频率(MTR)起搏,则起搏器开始自动测量8个VP—AS若VA<400ms, PMT成立;起搏器以DVI工作一个周期,终止PMT发作。

　　二、起搏器适应症的不断拓展

　　(一)起搏治疗慢性心力衰竭;

　　近年来充血性心衰的药物治疗方面虽然有了较大进展，但心衰患者的病死率仍很高，预后和生活质量不佳。近期研究认为，心脏再同步治疗(CRT)可能对心衰患者有益。对于顽固性心衰采用心脏再同步是一种新的治疗措施。

　　心衰患者多数都存在心房、房室和心室内传导障碍,表现为P波增宽,PR间期延长，QRS波群增宽，完全性左、右束阻滞,造成左、右心得电-机械不同步。这些电生理的异常，使左心室充盈的早、中期发生过旱的左心房收缩，导致完全或部分左心房对左心室充盈作用丧失,超声心动图上出现E波和A波融合。由于二尖瓣心房侧舒张期过早关闭,使左心室充盈时间缩短,不完全的二尖瓣关闭和此后舒张期二尖瓣再开放，导致不同程度的舒张期二尖瓣返流。QRS波增宽及左束支阻滞,则使左心室收缩和舒张时间越长,左、右心室收缩不同步。这种电机械功能障碍进一步加重患者的心功能衰竭。

　　采用短AV间期的DDD起搏治疗心衰患者,结果并不理想，原因是常规的右心室心尖部起搏带有许多弊端，其中之一是使心室激动顺序异常，造成左、右心室收缩和舒张不同步。双心室起搏由于使左、右心室再同步，可获得明显的血流动力学效应，表现为二尖瓣返流减少，心排出量增加，肺毛细血管嵌顿压下降，心功能改善。

　　心脏再同步(双心室起搏)治疗心衰的可能机制是:使心房和心室间以及心室之间的收缩失同步重新同步化，恢复室间隔的机械同步,减少收缩期前的二尖瓣反流, 最大限度地增加舒张期心室充盈时间，改善心脏收缩、舒张功能。

　　适应证：CHF(原发性、缺血性、扩张型心肌病)患者，心功能NYHAⅢ~Ⅳ级，左心室明显扩大(左心室舒张末期内径≥65mm)，左心室收缩功能明显下降(LVEF≤0.35),完全性左束支阻滞(QRS波≥120ms),超声心动图二尖瓣血流频谱提示EA峰融合;禁忌证：重度主动脉返流，周身性感染性疾病，感染性心内膜炎和败血症，严重肝、肾功能障碍，严重水和电解质以及酸碱平衡紊乱，急性疾患之极重期，慢性疾患之中末期，未获患者同意。

　　(二)起搏预防心房颤动

　　近年来心脏起搏技术发展也表现在对房颤的预防和治疗方面，包括采用单部位心房起搏，双心房(左、右)起搏，双部位(右心房的不同部位)起搏及不同工作程序等方法。

　　目前认为，不同的房颤可能有不同的电生理机制。如部分房颤时由于一侧心房扑动，另侧心房不应期较短，在被动激动中发生持续的不规则电活动，从而导致体表心电图呈房颤表现。临床上还可以观察到一些阵发性房颤患者，皆有发房早、反复发作房性心动过速、短阵房颤史，该类房颤可能是由心房内某异位节律灶兴奋引起，该激动向外传导时，周围心房组织不应期恢复不一，从而诱发出持续的不规则电活动。还有一些房颤可能存在房颤发生和维持关键区，消融该区可有效地终止房颤，并预防房颤的发生。晚近还观察到由于房间(或房内)阻滞，左、右心房激动不同步，发生折返而诱发房颤。

　　起搏预防心房颤动的机制为：①抑制房早：适时的房早可以引发房颤。而且，触发房颤的房早明显提前。应用较高频率的心房起搏对房早有超速抑制作用，常选用 80~95次/min的起搏频率。②消除短长和长短周期现象：频率较快的心房起搏还能消除停搏，消除短长或长短现象，这些都是房颤的重要启动机制。③缩短仿造引起的房内缓慢传导时间：房早诱发心颤的原因之一是房早引起明显的房内传导时间延长，加剧左、右房电活动的离散。针对这一环节，目前应用得双房或多部位心房起搏，就是将1根电极导线放置在常出现缓慢传导的房间隔、左房后壁(邻近肺静脉处)等部位，当房早发生后，AAT起搏方式将触发这些部位的心房起搏，大大缩短了房早后可能再这些部位的缓慢传导。④缩短房内传导时间：房内缓慢传导是房颤发生的电生理机制之一。因此频率较快的心房起搏可以缩短房内传导时间，减少房颤发生。⑤逆转异常的心房不应期：心房不应期的异常也呈缓慢心律依赖性，通过较高频率的心房起搏可以使之部分逆转。⑥降低心房节律周期的变异型：阵发性房颤的患者房颤发生前心房节律周期变异性有增大的趋向，应用较快频率的心房起搏能够减少心房节律周期的变异性，能够减少心房复极的离散度，减少房颤的复发。⑦血流动力学作用：双房或右房多部位起搏，能够改变心房收缩力，提高收缩质量，增加心房的排空，改变血流动力学状态，较快频率的心房起搏也能够加强这种良性血流动力学作用。血流动力学改善的直接作用可使心房内压力下降，心房容积缩小，必然减少了折返子波存在的空间，这是减少房颤复发的重要机制。

　　2002年ACC/AHA/NASPE针对起搏预防阵发房颤定位Ⅱb类适应征。对合并窦房结功能不全的阵发性房颤患者，症状明显，房内传导阻滞(P波>120ms)，房内传导时间>100ms，合并BTS，药物治疗困难可考虑起搏治疗。

　　(三)起搏之来噢肥厚性梗阻型心肌病

　　早期非随机表明HOCM患者使用双心腔起搏器和短房室延迟以保证右心尖部起搏可降低左室流出道的压力阶差，减轻或缓解出道梗阻的症状，少量的长期随访研究支持双心腔起搏的远期疗效，随访观察中发现即使停止起搏流出道压差仍可保持在较低状态，其作用机制尚未完全明了。植入双心腔起搏器使用短AV间期改变了左室的激动顺序，而导致收缩顺序异常，室间隔激动和收缩延迟在收缩期可以增加左室流出道直径，减少二尖瓣前向运动，左室流出道梗阻随之得以减轻。疗效与选择合适的房室延迟(AV间期)有关，应保证为完全起搏QRS但不是AV间期越短越好，以保证左心房对左心室的充盈作用，达到最佳的血流动力学效果。

　　(四)起搏治疗神经心源性晕厥

　　血管神经性晕厥发作的制药原因之一是由于神经介导的心动过缓、低血压或者两者共存，起搏治疗就是在发作时刺激心脏、增加心脏射血、防止晕厥发生的介入方法。由于晕厥发生的程度、频率和引起的后果差异非常大，又得不需要治疗，有的单纯药物治疗已足够，有的需要起搏治疗，有的需要神经节切除，故治疗方法的选择很重要。起搏治疗的适应征更需要选择得当，一般认为如果年龄>35岁，2年内晕厥发生≥3次，倾斜试验阳性，晕厥是心动过缓，应用β阻滞剂、氟氢可的松和midodrine无效，使起搏治疗的适应征。心脏起搏的类型对疗效也很重要，部分病人不仅窦房结受抑制，而且可能有房室结传导障碍，所以应该选择 DDD起搏而不应该AAI方式。最近出现的有频率骤降功能的起搏器可能对这种病人效果更好，但是还没有大规模的临床观察结果。

　　(五)起搏与长QT间期综合征

　　长QTj间期导致尖端扭转性室速(Tdp),x系交感神经张力不平衡(左>右)，心肌复极不均匀，早期后除极(EAD)，引起VT、晕厥、猝死。心动过缓可诱发早期后去极导致尖端扭转性室速。通过起搏可提高心率，可使心肌复极化的离散度减轻。减少心动过缓依赖型心律失常的发生;而且起搏治疗支持病人更能耐受大量β—阻断剂，而β-阻断剂的应用可减轻交感神经的失衡状态，抑制尖端扭转性室速的发生。

　　(六)起搏与治理性低血压

　　直立性低血压是指患者从平卧到立位时血压下降20mmHg并持续2分钟以上。正常人在立位时，静脉回流到右心室的血液减少，但是这个效应可由外周血管收缩增加所代偿。但直立性低血压的患者平时常表现为心动过缓，且运动后心率不加快，且在显著的心动过缓伴直立性低血压发生，舒张期外周血管有一个较长时间的充盈不足状态。起搏治疗不仅可纠正这种过缓的心律失常，且快速心房起搏还可缩短外周血管舒张时间，提高动脉舒张压及平均压，从而纠正患者可能发生的低血压状态。自1980年Moss等首先报告了应用快速心房起搏治疗顽固性直立性低血压依赖，已有许多研究作了这方面的尝试。对药物治疗无效的直立性低血压患者，心房快速治疗能够改善症状，恢复患者正常活动。直立性低血压患者立位时回心血量突然减少，心室充盈压下降，因而射血前间期缩短，现代起搏器能给局右心室射血前间期来监测内代谢额的变化，将起搏器程控在立位时起搏器频率增加、卧位时减慢，从而有效地预防直立性低血压发生。最新研制的起搏器已经能够感知血压的变化，可望能发挥更好的作用。

　　(七)起搏与长P-R间期

　　P-R间期延长所引起的血流动力学变化在部分非器质性心脏病患者中也可产生明显症状，往往不能耐受运动负荷。植入适当AV延迟的永久起搏器可校正这种血流动力学紊乱。研究资料表明，给与AVD=150ms的双腔起搏治疗，彩超现实二尖瓣血流形态恢复正常，左室射血速率积分显著增加，运动耐量提高，症状改善。

　　(实习编辑：王彦光)