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美国科学家发现胃排空率是预防肥胖的关键

2012-07-10 来源:丁香园

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  研究人员发现消化激素怎样减慢胃排空率从而抑制饥饿感和进食。动物实验研究结果已经在休斯敦召开的第94届内分泌学年会上发布。

  首席研究员Guan Xinfu(公共卫生博士,休斯顿贝勒医学院助理教授)说:“消化道激素,如胰高血糖素样肽2(或叫GLP-2),功能是通过其在大脑中的受体作为神经递质和微调胃排空。”

  研究者发现这个活动发生在GLP-2受体上,尤其是位于大脑中重要的神经细胞,这些细胞被称为阿黑皮素神经元(或叫POMC)。这些神经元位于下丘脑,而下丘脑是大脑中负责制造食欲调节神经肽的部分。

  他们的研究深入分子水平,和正常野生老鼠相比POMC神经元缺乏GLP-2受体的老鼠表现出迟发的肥胖和较高的食物摄入量。一个非侵袭性的呼吸试验发现在进食流质饮食后,突变株或者GLP-2受体被基因敲除的老鼠同样表现出更快的胃排空。学家们都知道,胃排空越快,食物摄入越多。

  因此Guan推测,肥胖的人可能在这个激素(GLP-2)受体上存在问题。而GLP-2调节他们胃排空率。很多研究发现,非糖尿病的肥胖的人胃排空率偏快。

  依照Guan的说法,研究人员同时发现这个受体(GLP-2受体)很快加速POMC神经元内磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)细胞内信号通路。这又接着诱导神经元兴奋(传递信号)和基因表达。

  Guan说,这些发现GLP-2在中枢神经系统控制摄取食物和胃排空方面扮演了重要角色。“该研究推进了我们对脑肠神经回路的理解,通过调节胃排空率间接调整饮食行为,从而控制我们的体重。”

(责任编辑:王翊榆)



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