唐承薇：肝硬化多层面血管失稳态的认识与对策

　　肝硬化是常见肝病的后期阶段，其不良预后、严重的疾病负担已成为全球消化学界及政府卫生部门关注的重要问题之一。在2017南方消化疾病及消化内镜国际论坛会上，来自四川大学华西医院消化内科的唐承薇教授就“肝硬化多层面血管失稳态的认识与对策”发表了讲话。

　　从肝炎到肝癌的变化，人们往往重视肝纤维化的过程，以往大量研究关注的则是胶原沉积造成肝纤维化引发的肝硬化，唐承薇教授表示，肝硬化的过程其实是由多种原因引起的一种以肝内胶原沉积和血管失稳态为特征的慢性、进行性、弥漫性炎症的过程。那些没有肝炎症状发生的，但因血管失稳态所导致的肝功能衰绝问题，尤其值得我们去关注。

　　四川大学华西医院消化内科主任唐承薇教授

　　从肝血窦内皮细胞认识肝硬化过程中血管的变化

　　唐承薇教授表示，炎症等致病因素会激活肝星形细胞，使胶原合成增加、降解减少，导致总胶原量增至正常的3－10倍，沉积于Disse间隙中，并逐渐导致肝纤维化、肝硬化。而这，就是毛细血管化的过程。

　　肝血窦内皮细胞（LSEC），是一种多窗孔、无基底膜、窗孔聚集呈筛状的细胞，它的主要功能为：为肝细胞提供一个多孔屏障，有利于肝细胞的氧化作用，以及与门脉循环中的大分子物质接触；可清除胶状体、大分子物质（血流速度慢，间隙性流血，溶酶体多）；扮演HSCs的守门人，是HSCs的开关；具有免疫和药物代谢功能；是肝微循环的重要部分。

　　临床显示，TAA 可以引起肝血窦内皮细胞毛细血管化，导致基底膜形成，胶原纤维嵌入。唐承薇教授表示，药物或蛋白结合药物本可自由通过肝血窦内皮细胞窗孔，在肝细胞中代谢，但当其毛细血管化时，窗孔就会减少或消失，新的基底膜就会形成，蛋白结合药物则不能穿过肝血窦内皮细胞进入肝细胞进行代谢；此外，正常肝血窦内皮细胞抑制HSCs活化，可逆转HSC活化，但被毛细血管化的却不具有此项功能。

　　关于门脉高压

        门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，往往会有固有层毛细血管扩张，毛细血管壁增厚、纤维肌性增殖、肠绒毛／隐窝比率减少、血管增殖、血管瘤样扩张、血管含有纤维蛋白栓子、炎性淋巴桨细胞性细胞浸润等病理现象出现。

　　论坛上，唐承薇教授还向我们讲述了门脉高压与“肝血窦内皮细胞血管化、肝内血管显著增殖、肝内微血管层面动－静脉瘘、肝内淋巴管回流受阻、肝外门脉属支变化、门脉高压性肠胃病”的相关关系。

　　处理门静脉高压，唐承薇教授建议尝试多模块干预，通过病因治疗、降低门静脉压力、有效抗炎、抗血管新生、抗凝、关注肠道菌群等方式进行。（通讯员：李晓姗 杨隽莹）