什么是胆汁反流性胃炎

　　胃酸是第一个被发现的胃、食管疾病的致病因子，“无酸无溃疡”这一观点至今仍被广泛接受。20世纪80年代科学家们发现了幽门螺杆菌，经历二十多年的研究，逐步认识到它也是胃炎、胃十二指肠溃疡，乃至胃癌的“元凶”。而近年来国内外的研究发现，我们消化过程中不可缺少的物质——胆汁，若反流至胃或食管，同样会变成致病因子，胆汁反流与食管、胃的许多疾病密切相关，与胃酸、幽门螺杆菌一样，是另一个重要的上消化道疾病的致病因子。      

    胆汁反流性胃炎，又称胆汁性胃炎、碱性反流性胃炎、肠胃反流病、十二指肠胃反流病，是由于含有过多胆汁的十二指肠内容物反流入胃，致胃黏膜的炎症，发生在非手术胃的胆汁反流性胃炎称为原发性胆汁反流性胃炎，而胃幽门术后引起胆汁反流的胃炎，称继发性胆汁反流性胃炎。

　　“反流”是如何形成的

　　正常情况下存在十二指肠胃反流，这是生理性的，通常无害。一方面，胃幽门括约肌有阻止十二指肠内容物入胃的能力，另一方面，胃窦部充分的蠕动，能将胃内容物清除。继发性胆汁反流是胃术后幽门括约肌切除无抗反流作用造成的。原发性胆汁反流的发病机制是胃幽门十二指肠协调运动失调，幽门括约肌松弛、十二指肠逆蠕动增加、胃排空延迟使过多十二指肠内容物潴留在胃内，肠液中主要是胆汁酸、胆盐和溶血性卵磷脂，是损害胃黏膜的主要成分。这些物质通过清除胃黏膜表面黏液，抑制保护性胃蛋白酶活性，损害胃黏膜屏障，使血管扩张，渗透性增加、炎性渗出物增多、毛细血管瘀血、血流量减少、胃泌素分泌增加，干扰胃酸分泌，并因反流液呈碱性，导致胃内细菌过度生长，各种刺激造成胃炎、溃疡，甚至发展成胃癌。

　　临床有何表现

　　胆汁反流性胃炎病人的临床表现以消化不良症状为主，主要症状为上腹疼痛、烧心、恶心、呕吐胆汁，少数病人可有胸骨后疼痛、烧灼感，也有病人伴有腹胀、早饱、嗳气、厌食等。可以某一症状为主，也可有多个症状重叠。有些患者有饮食、精神等诱发因素，但多数无明确的原因，单纯抗酸剂多无效。极少数病人因糜烂性胃炎伴消化道出血而出现黑便或潜血阳性。少数病人无任何上消化道症状。

　　不少病人出现体重减轻、恶心、贫血、倾倒综合征、慢性腹泻，还有相当部分病人表现出失眠多梦、心悸、头晕、精神萎靡等神经精神症状。

　　应做哪些辅助检查

　　首先，内镜检查是确诊胆汁反流性胃炎的重要方法，它除了可见胃黏膜充血、水肿、糜烂外，胃腔内有黄绿色胆汁，胃黏膜有胆汁瘀积斑，有时可见幽门口有十二指肠液反流。

　　其次，核素检查是用99mTc标记胆汁，通过肝脏分泌至十二指肠看有无反流，胃内24小时胆汁监测也是判断有无胆汁反流的可靠方法。

　　药物治疗

　　胆汁反流性胃炎的治疗目前十分困难，无法完全治愈，药物停用后无法阻止胆汁反流的发生或胆汁对胃黏膜的损伤。目前的治疗药物包括络合胆酸、促胃肠动力药、胃黏膜保护剂、抑酸剂等。

　　1.络合胆酸

　　有阴离子交换树脂，其代表药物有消胆胺和考来替泊。主要与胆酸结合后经肠道粪便排出，阻断了胆酸的肠肝循环，影响脂肪、脂溶性维生素的吸收；铝碳酸镁（达喜），它在胃内有结合胆酸和溶血性卵磷脂的能力，在酸性环境下结合率达100%，可减少胆汁对胃的刺激。

　　2.促胃肠动力药

　　能增强食管、胃的蠕动，改善胃肠道排空和胃窦十二指肠协调收缩，减少胆汁在胃内停留时间，如多潘立酮和莫沙必利。

　　3.胃黏膜保护剂

　　有铝碳酸镁、硫糖铝、枸橼酸铋钾等，胃内形成保护膜，防止胃酸及胃蛋白酶对胃黏膜损伤，抑制胃蛋白酶活性，增加前列腺素 合成。

　　4.抑酸剂

　　有H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂，如法莫替丁、奥美拉唑等，抑制酸的分泌，可减轻胆酸对胃损伤作用。