冠心病引发心源性休克机制

心源性休克是由于心脏功能受损或血液灌注不足导致的临床综合征。而冠状动脉狭窄引起的心肌缺血可进一步加重心律失常、心室重构等病理过程，最终导致严重低血压和组织灌注失调，从而诱发心源性休克。

一、基本病理生理过程

1.血管扩张：当冠脉出现严重的狭窄时，会导致心脏供血减少，此时交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素以增加外周小血管收缩，同时也会使儿茶酚胺敏感性降低，为保证足够的外周灌注量，会出现广泛的血管扩张，导致回心血量明显增多，有效循环血量相对减少，造成心输出量下降，从而发生心源性休克。

2.心排出血量降低：当冠脉出现严重狭窄时，心脏供血减少，为了维持正常的氧代谢，左心会显著扩大，以克服更多的阻力来完成泵血工作，但这种改变可能会导致二尖瓣反流，从而使大量未经充分氧合的静脉血进入体循环，导致更明显的酸中毒，并可能损害多个器官的功能，甚至危及生命。

3.微循环障碍：在心源性休克早期，主要表现为微循环淤滞性缺血，随着病情发展，可能出现微循环缺血缺氧性损伤，最后可能导致细胞死亡。

4.其他：如再灌注损伤、心室壁破裂、心肌纤维化、心包填塞等也可作为诱因参与心源性休克的发生。

二、治疗措施

一旦确诊为心源性休克，应立即采取积极有效的综合治疗，包括液体复苏、血管活性药物的应用、纠正酸碱平衡紊乱以及强心利尿扩管等对症支持处理，必要时可行机械辅助循环支持，如主动脉球囊反搏术、体外膜肺等。

此外，在治疗期间需密切监测各项指标，以便及时发现异常情况并进行针对性处理。