糖尿病为啥引起骨质疏松？

　　李师傅今年50多岁，患有糖尿病已经8年了。近一年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果，并没有将其放在心上。前不久，李师傅不慎摔了一跤，坐在地上怎么也起不来，随即他被家人送往医院，经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。

　　糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15%-20%的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50%以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢?

　　一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因

　　糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因：

　　1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)分泌增多，而这种甲状旁腺素可刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

　　2，成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素可调节成骨细胞的生理功能。由于糖尿病患者的体内都绝对或相对地缺乏胰岛素，所以其成骨细胞的功能也会减弱。另外，糖尿病患者由于缺乏胰岛素还会使骨胶原蛋白的合成不足，使骨基质减少，导致骨骼中钙的沉积，从而可加重骨质疏松。

　　3，糖尿病患者并发肾功能损害时，其肾脏内的la-羟化酶的数量及活性也会降低，这会使其体内活性维生素D的合成减少，从而会影响其肠道对钙的吸收。

　　4，许多糖尿病患者都会并发性腺功能减退，而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又会加重其骨质疏松。

　　5，糖尿病患者合并微血管及神经病变时，会使其骨骼的营养供给受到影响，从而可使其出现骨骼营养障碍和骨质疏松。

　　二、糖尿病性骨质疏松症的临床表现

　　骨质疏松症是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨组织的微结构遭到破坏，致使骨脆性增加，从而容易发生骨折。糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松，该病患者的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点，即在骨质疏松症的早期，患者常无明显的症状，随着病情的进展，患者会逐渐出现腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰弯背驼、身材变矮等情况。严重者在稍遇外力时(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等)即可发生骨折，而且骨折后愈合很慢。糖尿病患者发生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

　　三、糖尿病性骨质疏松症的诊断

　　糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难。当糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高(大于200毫克/24小时)时，则提示其可能患有糖尿病性骨质疏松症。若经过骨密度仪(或x线)的检查证明患者的骨量减少则更能明确诊断。

　　通常，对糖尿病性骨质疏松症患者做出诊断时应注意以下两点：①骨质疏松症患者的血钙水平通常不低。这是因为当患者由于尿钙流失而导致血钙下降时，会刺激其甲状旁腺激素的分泌，从而可促使骨钙入血。②进行骨密度测量是目前诊断骨质疏松症的最佳手段。但在不具备条件的情况下，为患者做X线检查也不失为一种诊断骨质疏松症的好方法。只是通过做×线检查只能明确患者是否发生了骨质疏松，却不能判断其骨质疏松的程度;而且该方法也不够灵敏，一般只有当患者的骨量丢失30%以上时，在X光片上才会有所表现。所以，经X线检查其骨量正常的患者，并不能完全排除患有骨质疏松症。

　　(实习编辑：黄熙琳)