血糖升高暗藏着什么？

　　病就是血糖高点，不是什么严重的问题 ?

　　如果没有什么不舒服，血糖稍微高些关系也不大 ?

　　那么看似平静的“血糖升高”的背后，暗藏着什么……

　　病生理基础

　　糖尿病时胰岛素分泌或(和)胰岛素作用缺陷导致胰岛素绝对或相对不足，引起一系列的代谢紊乱：

　　碳水化合物代谢：

　　在胰岛素不足的情况下，肝脏、肌肉和脂肪组织从血中摄取利用葡萄糖的能力降低，空腹及餐后肝脏将脂肪、蛋白质转化为糖类并输出到血中增加，而出现空腹及餐后血糖升高，血糖升高使原尿中葡萄糖滤过增多，当超过肾脏重吸收的能力时尿中出现尿糖。血糖的升高本身可能并不引起主观不适。

　　脂肪代谢：

　　胰岛素不足会导致脂肪组织从血浆中摄取葡萄糖和清除甘油三酯下降，脂肪合成减弱，血浆中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高;胰岛素极度缺乏的情况下还可能出现脂肪的非正常分解代谢产生大量酮体甚至引起酮症酸中毒。脂毒性在2型糖尿病及其并发症的发病中又重要作用：血浆游离脂肪酸FFA长期升高导致脂肪酸和甘油三酯在非脂肪组织(胰岛B细胞、骨骼肌、心脏、肝脏)中沉积，并发生氧化损伤形成具告反应性的脂质过氧化物，称反应性氧化物ROS，具细胞毒性，促进胰岛B细胞凋亡，造成脂肪肝、心脏功能障碍并介导胰岛素抵抗的发生;同时血脂异常也是胰岛素抵抗的重要后果，与糖尿病并发症的发生密切相关。

　　蛋白质代谢：

　　合成代谢减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡;导致病人乏力、消瘦、组织修复能力和抵抗力降低;与糖尿病病人的感染、伤口不愈等密切相关。

　　器官损害

　　胰岛：

　　多数1型糖尿病病人在临床糖尿病出现前由于各种原因胰岛B细胞功能即逐渐减退，出现临床症状功能已显著低下;2型糖尿病病人起病初期B细胞储备功能常无明显低下。由于高血糖毒性和脂毒性，在长期病程中糖尿病病人的胰岛功能均逐渐减退。

　　大血管病变：

　　造成与非糖尿病类似的大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，糖尿病患者心脑血管病患病率为非糖尿病人群的2-4倍。

　　微血管病变：

　　长期高血糖是微血管病变的中心环节;糖尿病微血管病变有微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚等特征性改变，损害可累及全身各组织器官，通常特指糖尿病视网膜病、糖尿病肾病和糖尿病神经病变

　　糖尿病视网膜病是最常见的微血管并发症，部分2型糖尿病患者即以视物模糊起病，病史超过10年者半数以上有视网膜病变，是成年人失明的重要原因，眼底依次表现为：微血管瘤、渗出、新生血管形成、出血机化、视网膜剥脱等。当病变处于较早期，且未累及黄斑时，患者常无主观不适。

　　糖尿病肾病按演进过程可分为5期，Ⅰ期肾脏增大超滤，尿检及肾功能正常;Ⅱ期运动后出现微量白蛋白尿;Ⅲ期为持续性微量白蛋白尿，常规尿化验蛋白银杏，为亚临床糖尿病肾病;Ⅲ期大约持续10年时间，Ⅲ期及之前为可逆转阶段;Ⅳ期常规尿化验蛋白阳性，可伴水肿高血压，肾功能减退;Ⅴ期为终末期。糖尿病病程10年以上的1型糖尿病病人累积30-40%发生肾病，是首位死亡原因;2型糖尿病病人约20%发生肾病，在死因中列在心脑血管疾病之后。

　　糖尿病神经病变主要表现为手套、袜套样的四肢末端感觉异常;体位性低血压、心率增快或心率固定;便秘或腹泻便秘交替等。

　　糖尿病足：

　　由于大血管闭塞、微血管损伤、神经病变等因素，糖尿病患者常出现足底或下肢的坏疽，难以愈合。

（实习编辑：李杏）