关于休克时细胞凋亡

休克是指机体在致病因素侵袭后，导致有效循环血量减少、组织灌注不足，从而引起细胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。休克时机体处于代偿期，通过神经-体液调节使心血管系统发生适应性改变，以维持基本生命功能。若失代偿期则可出现细胞结构与功能异常，甚至细胞死亡。

一、原因

1.血管扩张：休克早期由于微循环淤血期的发生，微动脉、毛细血管前括约肌松弛，通透性增加，内皮细胞释放舒血管物质，致使广泛的皮肤及内脏小血管扩张，大量液体漏入毛细血管外，形成休克早期的微循环缺血相。

2.回心血量减少：心输出量下降是休克进展的重要标志，主要原因是血液浓缩、血黏度增高，以及酸中毒、低血压等影响了心肌收缩力和冠脉血流。此外，因疼痛、焦虑、恐惧等因素所致交感兴奋和儿茶酚胺释放也对心功能产生不利的影响。

3.再分配作用：休克后期，随着细胞代谢障碍加重，细胞耗能增多，而此时糖酵解途径活跃，无氧代谢加强，乳酸堆积，pH值降低，同时酸性产物还可刺激中枢神经系统，进一步抑制心脏活动，造成心排出血量更大幅度地下降，呈现恶性循环。

4.其他原因：如酸中毒、高钾血症、凝血机制障碍、免疫反应失调等均可诱发细胞凋亡。

二、表现

休克期间，患者会出现面色苍白、四肢厥冷、尿量减少等症状，严重者还会出现意识不清等情况。建议及时到医院进行治疗，以免贻误病情。

三、处理

1.补充血容量：快速建立静脉通道，尽早给予晶体溶液或胶体溶液补充血容量，并注意观察补液效果，防止输液过多引发肺水肿。

2.升压药物应用：如去甲肾上腺素、间羟胺等，能够起到升高血压的作用。

3.纠正酸碱平衡失调：对于轻中度酸中毒无需纠酸，重度酸中毒需予碳酸氢钠静脉滴注，改善酸中毒状态。

4.营养支持：予以肠内营养制剂补充能量，不能经口进食者可通过鼻饲管补充葡萄糖注射液、复方氨基酸注射液等。

5.控制原发病：针对不同病因采取相应措施，如感染引起的休克应积极抗感染；消化道大出血引起的休克应及时止血并补充血容量；心源性休克应迅速明确诊断，尽快解除梗阻，实施强心利尿扩血管疗法，必要时酌情选择血管活性药。