感染性休克凝血功能障碍

感染性休克是脓毒症最严重的并发症之一，常由于严重创伤、烧伤、大手术等导致机体免疫力下降，各种病原体侵入体内引起感染所致。若患者出现感染性休克时合并凝血功能障碍，则可能与血管内皮损伤、消耗凝血因子以及抗凝系统异常有关。

一、原因

1.血管内皮损伤：当细菌及其毒素进入血液循环后，可迅速黏附于血管壁并释放炎症介质，造成微循环障碍和组织细胞缺氧，此时血管内皮受损，激活补体，并释放血小板活化因子，使血小板过度聚集而形成栓子，从而诱发凝血功能障碍。

2.消耗凝血因子：如果发生感染性休克的情况，机体会启动旁分泌途径合成大量炎性介质，如白三烯B4、血小板活化因子等，这些物质具有强烈的促血小板聚集作用，而且能抑制纤维蛋白溶解系统活性，因此会导致凝血功能障碍的发生。

3.抗凝系统异常：在正常情况下，肝脏合成的肝素酶可以水解肝素分子中的硫酸乙酯键，使其成为无抗凝活性的去硫酸肝素肝素。但在感染性休克的情况下，肝素酶生成减少或丧失，加之低体温、酸中毒等因素的影响，可促进肝素异位表达，即肝素酶不能水解肝素分子中的硫酸乙酯键，从而使肝素保持抗凝状态，进而导致凝血功能障碍。

二、治疗

对于存在感染性休克且伴有凝血功能障碍的患者，在积极进行液体复苏的同时，还需要给予吸氧、气道保护等一般处理，必要时可通过静脉输注人凝血因子Ⅷ、氨甲环酸注射液等方式改善症状。此外，还需遵医嘱使用阿莫西林胶囊、盐酸左氧氟沙星片等药物控制感染，以免加重病情。若效果不佳则需通过导管直接溶栓术、机械取栓术等方式恢复正常的血液循环。

除此之外，若是因高龄、肥胖等原因导致血液粘稠度增加，也可能会引发上述情况。建议及时前往医院普通内科就诊，完善视诊、血常规等相关检查明确诊断，并积极配合医生进行针对性治疗。