感染性休克内皮细胞损伤

感染性休克是一种严重的脓毒症，常继发于各种急性的严重感染。当机体受到严重的创伤、烧伤或大手术等应激情况时，可诱发免疫反应失调而出现过度炎症反应，导致循环功能障碍、组织灌注不良和细胞代谢紊乱，从而危及生命。感染性休克内皮细胞损伤的原因较多，主要包括病原体毒性作用、炎相关分子风暴、血流动力学异常、药物因素等方面。

一、原因

1.病原体毒性作用：细菌、病毒和其他微生物及其产物均可造成内皮细胞损伤，如革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌、厌氧菌以及梅毒螺旋体等均可能引起感染性休克，并进一步加重内皮细胞的损伤。

2.炎相关分子风暴：在感染性休克发生发展过程中，多种炎性介质被释放并协同作用，形成炎相关分子风暴，进而对血管内皮细胞产生损害，表现为微动脉和毛细血管广泛扩张、通透性增加、血浆渗入组织间隙，最终导致有效循环血量急剧减少、血压下降，甚至休克。

3.血流动力学异常：低体温、酸中毒、高乳酸血症、凝血系统激活、大量输注全血等因素影响了血管收缩与舒张的功能，使血液黏滞度增高，加之广泛的微循环缺血，都可能导致内皮细胞损伤。

4.药物因素：抗菌药物、糖皮质激素、抗血小板药物等都有可能引起内皮细胞损伤，如氨基糖苷类抗生素中的庆大霉素、阿米卡星等，喹诺酮类抗生素中的左氧氟沙星、莫西沙星等，糖皮质激素中的泼尼松、地塞米松等，抗血小板药物中的氯吡格雷、双嘧达莫等，使用后可能会抑制血管紧张素转换酶活性，降低内皮细胞依赖性血管扩张因子生成，从而导致内皮细胞损伤。

二、治疗

针对感染性休克内皮细胞损伤的情况，需要及时明确致病菌，并进行针对性处理，同时积极纠正休克，防止病情进展。对于革兰阴性杆菌引起的感染性休克，可以选择头孢他啶、亚胺培南等；对于金黄色葡萄球菌引起的感染性休克，可以选择万古霉素、利奈唑胺等。此外还需要给予扩血管药，如前列环素制剂、尿激酶等，改善微循环，必要时可行气管插管、机械通气来维持呼吸功能。