发病机制心源性休克

心源性休克是指心脏发生疾病后导致有效循环血量急剧减少，引起严重组织损害的综合征。其发病机制较为复杂，主要与血管扩张、微循环淤滞、心输出量骤减等有关。

1.血管扩张：正常情况下，人体血压形成主要是由于心脏收缩时使回心血量增加，同时外周阻力血管也会适度舒张，保证血液顺利流入动脉系统。而当患者出现心肌缺血、坏死等情况时，则会导致心内膜下心肌供血不足，此时就会刺激内皮细胞释放前列环素等扩血管物质，继而导致冠脉灌注下降和全身血管广泛扩张的情况。此外，还可能与自主神经功能失衡有关，如交感神经过度兴奋可激活肾上腺髓质，促使儿茶酚胺大量释放并持续作用于靶器官，造成广泛的血管痉挛状态，从而引发严重的低血压及脏器缺血情况。

2.微循环淤滞：在血管广泛扩张的情况下，虽然外周总血流量有所减少，但重要脏器，如脑、心、肾等部位的血流供应却相对充足，因此不会产生明显的临床症状。但在后期随着病情进一步加重，就可能会因微循环障碍而表现为微动脉、毛细血管前括约肌以及微静脉三个水平的完全或不完全收缩，进而诱发微循环淤血的情况。不仅如此，若在此基础上又合并酸中毒、高碳酸血症等问题，则会因为酸性代谢产物堆积而导致线粒体受损，并抑制腺苷三磷酸生成，最终影响到通透性改变，导致更多水分渗入组织间隙，致使有效循环血量进一步降低。

3.心输出量骤减：心源性休克的发生发展过程可分为4个时期，即休克早期、休克进展期、休克平台期以及休克晚期。其中，在休克早期阶段，尽管患者的窦房结自律性增高，但由于迷走神经的传入冲动增多，所以会出现心动过缓的现象。但随着时间延长，当超过一定阈值之后则可触发阿托品化，导致心率加快。与此同时，还可伴有左室流出道梗阻、二尖瓣反流、右室流出道梗阻等多种病理改变，继而使得心排出血量明显减少。另外，也有部分患者的心动过速并非由上述因素所致，而是由于交感神经活性增强所引起，尤其是对于存在严重酸中毒者而言更为常见。

除以上常见的原因外，也可能是因为其他病因所致，比如脓毒血症、过敏反应等。建议及时就医检查明确诊断，然后进行针对性治疗。