感染性休克使血压下降

感染性休克是指微生物及其毒素侵蚀机体，造成血管扩张、有效血容量降低、微循环淤血及组织细胞缺氧等病理生理改变的综合征。此时患者常可出现低灌注、微循环障碍和全身炎症反应，进而导致血压下降。

一、原因

1.血管扩张：感染后致热原作用于体温调节中枢引起发热，致使皮肤表浅毛细血管扩张，散热增加；同时内源性的炎性介质进入血液循环中，也可刺激血管扩张，以利于细菌代谢产物排出体外。此外，严重的脓毒症患者还可因抗利尿激素分泌增多而产生高钠血症，从而进一步促进血管扩张。这些因素均可导致血压下降。

2.有效血容量降低：严重感染时机体通过减少心输出量来代偿，但随着心排出血量逐渐减少，心脏前负荷亦随之减轻，最终导致有效循环血量急剧下降，血压也随之下降。

3.微循环障碍：感染性休克时由于大量炎症介质释放入血，激活凝血系统，启动促凝机制，形成广泛的微血栓堵塞毛细血管。加之酸中毒、低血钙等因素的影响，使得毛细血管通透性增高，液体渗出增多，加重了微循环障碍的程度，最终导致血压下降。

4.全身炎症反应：感染性休克早期通常伴有过度炎症反应，如持续高温状态、剧烈疼痛、反复呕吐或腹泻等症状，均可能影响心血管功能而导致血压下降。

二、治疗

感染性休克患者的初始评估非常重要，应迅速识别并纠正危及生命的血液动力学异常，即在进行积极经验性抗感染治疗的同时，及时补充血容量，并保证器官充足的灌注。扩容药物首选晶体液，如乳酸林格氏溶液、葡萄糖注射液等，必要时可联合使用血管活性药，如去甲肾上腺素注射液、盐酸肾上腺素注射液等提升血压。