近日,杜克大学的生物医学工程师证明,人的肌肉在锻炼时可以抵御慢性炎症的破坏作用。这一发现是通过使用实验室生长的工程化人类肌肉而得以实现的。结果于近日在线发表在《Science Advance》杂志上。
杜克大学生物医学工程学教授Nenad Bursac说:“在运动过程中,人体中发生了很多事件,很难弄清哪些系统和细胞在人体内做什么。我们的工程肌肉平台是模块化的,这意味着我们可以根据需要混合和匹配各种类型的细胞和组织成分。在这种情况下,我们发现肌肉细胞能够自行采取消炎作用。 ”

炎症反应天生状态下并不存在好坏之分。当身体受伤时,最初的低水平炎症反应会清除受损组织并帮助组织重建。有时,免疫系统会过度反应并产生炎症反应,从而引起损伤,例如某些COVID-19病例引起的致命细胞因子风暴。有些疾病会导致慢性炎症,例如类风湿关节炎,这些疾病会导致肌肉损失并削弱其能力。
在许多可引起炎症的分子中,干扰素γ已知与各种类型的肌肉损失和功能障碍有关。尽管先前在人和动物中进行的研究表明,运动通常可以帮助减轻炎症的影响,但很难区分肌肉细胞本身可能发挥的作用,更不用说它们如何与特定的有害分子(例如干扰素γ)相互作用。
Bursac实验室的博士后研究员,该论文的第一作者Zhaowei Chen说:“我们知道慢性炎性疾病会引起肌肉萎缩,但是我们想看看在培养皿中生长的人类工程肌肉是否也会发生同样的事情。我们不仅证实干扰素γ主要通过特定的信号传导途径起作用,而且还证明了锻炼肌肉细胞可以直接抵抗这种促炎性信号传导,而与其他细胞类型或组织的存在无关。”
在当前的研究中,研究人员采用了功能齐全的实验室肌肉组织,并用相对较高水平的干扰素γ刺激了7天,以模仿长期持续的慢性炎症的影响。正如预期的那样,肌肉变小并且失去了很多力量。
研究人员随后再次使用干扰素γ,但这次还通过用一对电极刺激肌肉使肌肉处于模拟运动状态。正如他们先前的研究所示,尽管他们期望该程序能够诱发一些肌肉的生长,但他们发现事实上该处理几乎完全防止了慢性炎症的影响。然后,他们发现模拟肌肉运动能够抑制肌肉细胞中的特定分子途径,从而产生了抗炎作用。(生物谷Bioon.com)
资讯出处:Exercising muscle combats chronic inflammation on its own
原始出处: Z. Chen el al., "Exercise mimetics and JAK inhibition attenuate IFN-γ-induced wasting in engineered human skeletal muscle," Science Advances (2020). advances.sciencemag.org/lookup … .1126/sciadv.abd9502


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