科学家破解衰老导致健忘机制 为预防提供线索

　　健忘被公认为衰老的自然结果，但情况或许不一定是这样。科学家们表示，他们已在人脑中发现了一种重要的生物学机制。该机制可以对随年龄增长而出现的记忆力衰退做出解释。那些上了年纪的人对于这种情况都很熟悉。他们经常会问自己：“我把车停在哪儿了？”“我到这里来做什么？”这些话语会令他们产生挫败感。

　　《科学转化医学》杂志刊登的相关最新研究成果不但进一步证明这种健忘表现不同于阿尔茨海默病，还为我们在未来某一天能够预防甚至逆转与年龄相关的记忆力衰退提供了线索。

　　阿尔茨海默病在早期阶段难以与随年龄增长出现的典型记忆力衰退区别开来。当你心爱的人开始忘记别人的姓名、相貌、约会时间或是其他细节时，坐等正确的诊断结果会令人备感苦恼。这项由哥伦比亚大学神经精神病学家埃里克·坎德尔牵头开展的研究或许在未来某一天会为确诊寻常健忘症设计出相应的诊断测试。坎德尔说，这一结果会有助于在早期，即更多确凿无误的症状出现之前排除阿尔茨海默病，“让他们在开始出现记忆障碍时不会感到那么焦虑”。2000年，坎德尔因其对记忆力的相关研究工作而获得了诺贝尔医学奖。

　　从神经学的角度看，阿尔茨海默病和与年龄有关的记忆力衰退都始于海马体。大脑中的这一结构参与使短期记忆转变成长期记忆的过程。然而，由阿尔茨海默病引发的问题始于海马体的内嗅皮质，继而扩散并波及大脑的其他部分。而由年龄增长引发的记忆力衰退似乎主要对海马体的齿状回产生影响。迄今为止的尸体解剖研究发现，阿尔茨海默病患者的海马体齿状回几乎不会受到影响。

　　坎德尔及其团队对8名刚刚去世的、年龄在33-88岁、生前没有出现过任何神经紊乱状况的死者的大脑进行了分析。研究人员希望找到仅在海马体齿状回而非周围组织中出现的与衰老迹象有关的基因活性变化。他们在挑出17个潜在基因后最终找到了一种与RbAp48蛋白有关的基因。在年长死者捐献的大脑齿状回里，这种蛋白的含量要低得多。

　　大脑组织实验的结果把RbAp48蛋白的低含量与记忆力衰退相互联系起来。但研究人员仍无法断定此种蛋白的减少是不是遭遇记忆障碍的首要原因，抑或二者同时出现仅仅是巧合而已。为了回答这个问题，研究人员对经遗传学改造后体内缺乏RbAp48蛋白的老鼠进行了记忆力测试。

　　他们发现，老鼠不会患上阿尔茨海默病，但它们随年龄增长，也会经历记忆力衰退。研究人员发现，年长老鼠齿状回中的RbAp48蛋白同样会相应减少。