马萨诸塞州总医院（MGH）为首的调查研究已经确定一个控制参与肌肉萎缩以及阿尔茨海默氏病的炎症过程的分子开关。
发表于Science Signaling杂志上的报告中，研究小组发现在几个衰老相关疾病动物模型中，调节蛋白SIRT1的信号分子即一氧化氮的作用对于诱导炎症和细胞死亡是必需的。由于2型糖尿病有不同的病理机制，因此认为对这些疾病的治疗策略也应有所区别。
相反，我们的研究结果鉴定出一氧化氮介导SIRT1的失活，据信SIRT1是一个长寿基因。研究已经将一氧化氮与糖尿病，神经变性，动脉粥样硬化和其他已知涉及慢性炎症的衰老相关疾病关联起来。但一氧化氮究竟是如何发挥这些作用，包括激活炎症因子NF-κB和调节p53蛋白是不知道的（p53蛋白可以诱导受损细胞的死亡）。
SIRT1是众所周知的能同时抑制NF-κB和p53活性，因为SIRT1的失调已与几个衰老相关疾病模型相关联，该研究小组专注于一氧化氮通过一个名为S-亚硝基化过程抑制SIRT1。
细胞实验表明，S-亚硝基化通过干扰蛋白结合锌的能力来灭活SIRT1，这反过来又增加NF-κB蛋白质亚基和p53激活。利用全身性炎症、衰老相关的肌肉萎缩和帕金森氏病小鼠模型实验发现，阻断或敲除NO合成酶（NO合成酶是诱导一氧化氮的产生的酶）能抑制细胞和帕金森模型的疾病行为。额外的实验精确定位SIRT1的S-亚硝基，作为一氧化氮表达导致细胞损伤和死亡事件链的关键点。
虽然我们需要确认的是，我们在啮齿动物模型中的发现亦可在人类疾病中进行操作，相信这一过程在肥胖有关的糖尿病，动脉粥样硬化，阿尔茨海默氏病中起重要作用，我们现在试图找出小分子，能特异性抑制SIRT1和相关蛋白质的巯基亚硝基化，抑制这种促炎开关。
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