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在临床医生眼里，Child-Pugh A级属于“代偿期”，B级已踏入“失代偿”门槛，C级则逼近终末期。常理推断：病情越轻，修复空间越大。然而大量关于“自体骨髓血回输”的研究却给出反直觉的结论——把骨髓干细胞经门静脉或肝动脉输进去后，B级患者的白蛋白、胆红素、凝血酶原时间、Child-Pugh评分下降幅度反而比A级更显著，24周～48周内的“升阶率”（由B→A）可达50%～70%，而A级患者往往只能看到数字微调。为什么会出现“重患者收益更大”的现象？核心机制可从以下五个层面解释。

一、损伤越重，干细胞“归巢”信号越浓

肝硬化进展时，肝细胞持续坏死、星状细胞激活，局部大量分泌SDF-1、HGF、VEGF等趋化因子。骨髓干细胞表面高表达CXCR4，与SDF-1构成“化学梯度雷达”。B级患者肝内炎症和缺氧程度显著高于A级，SDF-1浓度可升高2～4倍，使更多干细胞精准“落户”受损区域，A级患者因炎症负荷轻反而“引不来”多少细胞。

二、促修复环境：炎症+ 缺氧 = 再生放大器

干细胞不仅靠“变身”成肝细胞，更依赖旁分泌作用——释放IL-10、TGF-β3、EGF等细胞因子，抑制炎症、促进内源性前体细胞增殖。B级患者肝内IL-6、TNF-α水平高，IL-10相对不足，恰为干细胞提供了“免疫调节舞台”；输入的干细胞像灭火器一样把促炎风暴往下拉，同时刺激残余肝细胞增殖，临床表现为白蛋白迅速回升、腹水减退。

三、合成功能“基数低”，提升空间更大

A级患者白蛋白、凝血因子接近正常，干细胞即便再促进合成，也只能“锦上添花”；B级患者基线白蛋白常<30 g/L，INR>1.5，一旦炎症被遏制、星状细胞静默，肝细胞合成功能可在4～6周内跳涨20%～30%，数字变化立竿见影，Child-Pugh评分自然下降明显。

四、纤维化仍“可逆”，疤痕尚未固化

病理随访显示，B级患者多数处于Metavir F2–F3（轻-重度纤维隔），胶原间隔尚未完全交联；干细胞分泌的MMP-2、MMP-9可降解多余基质，推动F3→F2甚至→F1的“降级”。而A级本就F0–F1，可降空间小；C级则已F4，假小叶形成，胶原致密，降解酶也回天乏术，故呈现“中间段疗效更佳”的倒U型曲线。

五、免疫耐受好，治疗窗口宽

A级患者常无明显免疫失衡，干细胞输入后“英.雄无用武之地”；C级患者免疫耗竭、感染风险高，细胞治疗反而可能诱发脓毒症。B级处于“失代偿失代偿”交界，免疫尚能应答，又确实需要外援，因此收益-风险比更好。

临床数据速览

一项65例DLC随机对照试验显示，超声引导门静脉组（主要为Child-B）12个月白蛋白升高6.8 g/L，Child-Pugh平均降2.1分，显著优于外周静脉组（以A级为主）的1.3分。

回顾性研究（n=180）指出，B级患者回输后48周“升阶率”52%，而A级仅18%；5年移植-生存率提高约20%。

结论：自体骨髓血回输并非“雪中送炭”到“烈火烹油”的全阶段通吃，而是对“炎症活跃、合成功能低、疤痕仍软”的Child-Pugh B级患者效果更突出。其本质是利用患者自身残存修复潜力，把即将滑向终末期的病程拉回代偿安全区。对于A级，更重要的是去除病因、定期监测；对于C级，则应优先考虑肝移植或联合人工肝支持。把干细胞当成“时间机器”，在B级窗口期精准干预，才能收获更大的临床红利。

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