感染性休克诊断病理生理

临床上可依据病程进展的5个时期、6个环节来判断是否发生感染性休克。在脓毒症出现后12-48小时内，若未及时治疗，可能进入失代偿期而发生感染性休克。此时患者循环系统功能受损，导致组织灌注不足和细胞缺氧，并引起微循环障碍。

一、5个时期

1.炎症反应期：致病菌及其毒素等抗原刺激机体产生炎性介质，如组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等，使血管扩张、通透性增加、呼吸加快和心率增快，为休克的发生创造有利条件。

2.淤血积聚期：此阶段毛细血管充盈减少，有效血量降低，但心脏排出血量基本保持不变或略有增加，主要表现为血压下降不明显，尿量略减少，进一步加重脏器缺血，甚至出现轻度缺氧状态。

3.微循环衰竭期：此阶段毛细血管极度充盈不足，大量体液漏入组织间隙，形成淤滞和组织细胞缺血坏死，严重低血压难以纠正，同时伴有明显的代谢紊乱、酸中毒及高分解代谢状态。

4.液体超滤出早期：此阶段毛细血管内流体静水压迅速升高，血液从渗透压较低的部位渗出至渗透压较高的部位，以脑、肺、肾等处为主，血压逐渐下降，且不易回升。

5.液体超滤出晚期：此阶段毛细血管内流体静水压持续增高，超过最大允许值，淋巴管和静脉窦亦因压力差开放，大量体液经淋巴和静脉回流至血液循环中，造成严重的全身性水肿，大量蛋白丢失，血浆外渗，血压测不出，各器官缺血更趋严重，常于短期内危及生命。

二、6个环节

1.循环系统：由于容量负荷过重以及微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，进而影响到多个系统的正常运转。

2.内分泌系统：感染性休克时体内多种激素分泌增多，其中糖皮质激素、儿茶酚胺、血管紧张素转换酶抑制剂均可对心血管系统起到保护作用，因此这些激素的变化也会影响病情发展。

3.免疫系统：感染性休克时机体处于应激状态，各种炎性介质及激素释放入血，激活单核-巨噬细胞系统及其他免疫细胞，使其生物学行为发生改变，发挥非特异性防御机制和特异性的抗微生物免疫效应。

4.肝、肾、胰：感染性休克时肝脏进行代偿调节，合成白蛋白、凝血因子、纤维蛋白原等多种蛋白质，还可降解肌肽、酮体、氨基酸等物质，从而维持营养供给；肾脏通过生成大量具有利钠、利尿作用的尿素，排出体内多余水分，达到扩充血容量的目的；胰腺则分泌胰岛素抵抗血糖上升，避免发生糖尿病酮症酸中毒。

5.其他方面：包括神经中枢、肌肉、骨骼等方面也会受到不同程度的影响，最终导致多器官功能衰竭。

如果确诊为感染性休克，应及时遵医嘱使用抗生素控制感染，以免延误病情。此外还需严密监测各项指标变化，以便随时调整治疗方案。