“打嗝”不止怎么办？这篇文章来解忧

　　如果说脑梗死中还有什么症状是患者跟家属不能理解也很难接受的，呃逆应该算一种。患者一般比较容易与失语、构音障碍、肢体瘫痪、感觉异常等症状和谐相处，但碰到呃逆，他们会一直追在你屁股后边问：“大夫一直打嗝啊，半天不停了，您得给我们点药啊，打个不停受不了。”所以呃逆是怎么回事？要给些什么药呢？在此小做整理，以供参考。

　　为什么会“打嗝”？

　　呃逆俗称“打嗝”，是膈肌及肋间肌不自主的规律收缩所致。其医学术语叫做“Singultus”，起源于拉丁语：好比啜泣突被扼（the act of catching one’s breath while sobbing）。当吸气肌协调收缩，大量空气快速吸入，与此同时，在短短数毫秒内，声门突然关闭，进而出现典型呃逆声：嗝~

　　依据持续时间长短，呃逆可分为三种：

　　① 急性发作：持续时间＜48h；

　　② 持续呃逆：至少2天；

　　③ 顽固性呃逆：超过1月。

　　吉尼斯世界纪录记载，目前最长呃逆持续69年零9个月。呃逆在儿童中较为常见，成人也有，通常自限，物理治疗可缓解，一般不需药物。

　　持续或顽固性呃逆常见于消化系统及中枢神经系统疾病，约20%帕金森患者及10%胃食管反流患者可有呃逆，晚期癌症患者中也有3.9%-4.8%出现呃逆。

　　呃逆产生的机制

　　1943年，Bailey首先提出呃逆反射。其传入神经为迷走神经，膈神经或T6-T12交感神经纤维。

　　中枢尚不明确，包括上颈髓（C3-C5）、延髓接近呼吸中枢部位、网状结构及下丘脑。延髓网状结构内的孤束核背侧的吸气中枢及疑核的腹侧（参与肺牵张反射，其中包含用以保护上呼吸道的迷走神经元）以及位于延髓中部及后部的终止吸气的中枢均可能参与呃逆。这些部位相互影响，如位于孤束核中的吸气中枢及疑核腹侧，可反射性保护喉部及膈肌。幕上病变导致慢性呃逆也说明皮层中存在呃逆反射的抑制中枢。

　　传出神经包括膈神经，肋间神经及迷走神经喉支，前两者引起膈肌及吸气性肋间肌收缩，后者则引起声门关闭。目前认为声门收缩是呃逆的保护性动作，如果没有声门收缩，患者必然出现过度换气。

　　呃逆反射过程中可释放多巴胺能及GABA递质，这些递质刺激呃逆中枢，引起呃逆反复发作。

　　影响颅脑、膈肌、喉及腹部器官的众多因素，均可刺激迷走神经或膈神经，进而激活呃逆中枢（中脑、脑干及上颈髓），被反复刺激的膈肌及呼吸肌不断收缩，同时喉返神经激活，声门关闭，产生“嗝~”的一声。

　　呃逆的生理意义目前尚不明确。研究发现，自妊娠8周开始，胎儿可频繁呃逆，儿童期及成人期逐渐减少，因此有假设认为呃逆有助于防止胎儿吸入羊水，也认为呃逆为胎儿生后独立呼吸的准备工作。但其中尚无定论。

　　哪些原因会导致呃逆？

　　任何影响呃逆反射的传入、中枢及传出通路的因素均会诱发呃逆。最常见的病因为吃多了或者喝较多碳酸饮料，导致胃部扩张，引起呃逆。呃逆也可由辣椒、酒精、吸烟或其他消化道或肺部刺激物引起。

　　但对于持续或顽固性呃逆，就需要找到其病理性因素了。