化学烧伤的临床病理

　　由于酸碱广泛用于工业及日常生活中，所以酸碱造成眼部烧伤颇为常见。

　　1、酸烧伤：酸性物质对眼的损伤称为酸烧伤(acidburns)。酸性物质分有机酸与无机酸两大类，溶于水、不溶于脂肪。酸性物质易为角膜上皮所阻止，因角膜结膜上皮是嗜脂肪性组织，但高浓度酸与组织接触后，使组织蛋白凝固坏死，形成痂膜，可阻止剩余的酸继续向深层渗透，无机酸分子小，结构简单，活动性强，容易渗入组织。因此无机酸所致的组织损伤较有机酸为重。

　　酸烧伤的创面较浅，边界清楚，坏死组织较易脱落和修复。浓硫酸吸水性强，可使有机物变成炭呈黑色，硝酸创面初为黄色，后转变为黄褐色;盐酸腐蚀性较差，亦呈黄褐色。有机酸中以三氯醋酸的腐蚀性最强，可使组织呈白色坏死。

　　2、碱烧伤：在眼部化学伤中，碱烧伤(alkalineburns)发展快，病程长，并发症多，预后不良。

　　常见的碱性物有氢氧化钾、氢氧化钠、氢氧化钙、氢氧化铵(氨水)和硅酸钠(泡花碱)等。

　　1 碱对眼组织损伤机制：碱能与细胞结核中的脂类发生皂化反应，同时又与组织蛋白形成可溶于水的碱性蛋白，形成的化合物具有双相溶解性;既能水溶又能脂溶，因之破坏了角膜上皮屏障，并很快穿透眼球的各层组织。碱进入细胞后，pH值迅速升高，使碱性物质与细胞成分形成的化合物更易溶解。而且在碱性环境中有利于细胞膜脂类的乳化，进而导致细胞膜的破坏。

　　碱性细胞蛋白有很强的作用，能毁坏细胞的酶和结构蛋白，轻的碱烧伤影响酶蛋白，使细胞的生命过程受到抑制;重的碱烧伤可直接破坏细胞结核蛋白，迅速导致组织广泛凝固坏死。碱性化合物常发生角膜缘血管网的血栓形成和坏死，严重地影响角膜营养降低角膜的抵抗力，而易继发感染，使之发生溃疡或穿孔。

　　2 碱烧伤的生化改变：正常人角膜上皮无胶原酶，但碱烧伤的角膜上皮和其它原因所致的角膜溃疡组织中含有大量胶原酶，能消化分解胶原。碱烧伤后的第2周至2月是角膜胶原酶释放的高峰期，易形成溃疡穿孔，皮质类固醇能增强胶原酶的溶解作用，故此期应禁用此类药物滴眼。

　　碱烧伤后房水中的前列腺素含量显著增高使局部血管扩张，毛细血管网充血，血流量增加，眼压升高。其症状颇似急性闭角型青光眼。

　　碱烧伤后可使眼组织内抗坏血酸、核黄素及葡萄糖含量减低，影响组织的正常代谢。

　　3 临床及病理过程：碱烧伤常是一个复杂而漫长的病理过程，参考Hughes的分期方法和国内有关材料分为3期。

　　Ⅰ急性期：烧伤后数秒钟至24小时。一般在伤后几分钟内碱性物质即可穿透角膜进入前房。表现为角膜、结膜上皮坏死、脱落和结膜水肿缺血、角膜基质层水肿混浊，角膜缘及附近血管广泛血栓形成、出血。甚至可有急性虹膜炎，以至前房出现大量絮状渗出。重度碱烧伤者角膜呈瓷白色，无法窥及眼内组织情况，由于虹膜及睫状体缺血坏死，房水分泌减少，眼压明显降低。

　　Ⅱ修复期：大体在伤后5～7天至2周末角膜上皮开始再生，新生血管渐侵入角膜，虹膜炎趋向静止。

　　Ⅲ并发症期：在烧伤后2～3周进入并发症期，常有反复持久的无菌性角膜溃疡，每导致角膜穿孔。睑球结膜的坏死组织脱落后产生瘢痕愈合，形成皱缩，穹窿缩短或消失，睑球粘连或形成角膜白斑、肉样血管翳，甚至发生眼瞪闭锁，发展成眼球干燥、葡萄膜炎、白内障、青光眼或眼球萎缩等。

　　⑷预后：眼部碱烧伤的预后取决于烧伤的程度和处理是否及时而得当。Roper—Hall根据角膜缘和结膜损伤程度将碱烧伤分为4度;1、2度属轻型，预后较佳;3、4度较重，预后较差。为临床使用方便，将其简化为轻、中、重度。

　　Ⅰ轻度：角膜上皮损伤、糜烂、角膜轻度浑浊，但虹膜纹理清晰可见，角膜缘无缺血或缺血范围小于1/3。若进一步发展，可见角膜上皮剥脱，基质轻度水肿。此期给予合理治疗，可避免角膜溃疡的发生，可在1～2月内，上完全修复，浑浊吸收，角膜厚度及透明度恢复正常或仅留少许薄翳及少量新生血管，视功能基本正常或完全恢复正常。

　　Ⅱ中度：角膜上皮大部或全部剥脱，角膜明显混浊水肿，隐约可见虹膜及瞳孔、结膜和角膜缘故部分缺血坏死，范围1/3～½。此型角膜缘损伤较重，角膜病变广泛且深，修复过程缓慢。如处理不当，常导致角膜溃疡、前房渗出物、反复溃疡致角膜变薄甚至穿孔，治愈后遗留角膜混浊及血管翳，甚至形成睑球粘连，视功能明显受损。此型一般需4～6个月可达临床治愈。

　　Ⅲ重度：角膜完全混浊呈乳白或瓷白色，眼肭结构不能窥见。角膜缘及结膜广泛缺血坏死，造成角膜各层营养障碍，加上胶原酶作用导致反复持久的无菌性角膜溃疡。常发生角膜穿孔、白内障、青光眼或眼球萎缩等并发症。从受伤到角膜溃疡完全修复往往需半年以上。最终角膜为一层很厚的纤维血管膜所覆盖，视力仅为眼前手动或光感。

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（实习编辑：陆云云）