老年退行性心脏瓣膜病介绍

　　老年退行性心脏瓣膜病又称老年钙化性心瓣膜病，或老年心脏钙化综合征，是指原来正常的瓣膜或在轻度瓣膜异常的基础上，随着年龄的增长，心瓣膜结缔组织发生退行性变及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全。所谓病变主要发生在主动脉瓣及二尖瓣环，临床上主要表现为钙化性主动脉瓣狭窄和二尖瓣环钙化。因病变可以累及瓣周组织、冠状动脉、心脏传导系统以及主动脉和左心房，临床上可以出现房室及束支传导阻滞、早搏和心房颤动等，也是老年人感染性心内膜炎的好发部位。

　　1.老年退行性心脏瓣膜病的危险因素

　　与动脉粥样硬化相似，老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄(随年龄每10年危险性增加2倍)、性别(男性主动脉硬化或钙化发生率高危险性比女性高2倍;女性二尖瓣环钙化发生率高)、吸烟(吸烟使危险性增加35%)、高血压(有高血压病史者危险性增加20%)。其他显著危险因素包括超体重、高LP(a)和LDL水平及糖尿病等。

　　2.发病机理

　　老年退行性心脏瓣膜病的发病学说很多，确切机理目前尚不清楚，可能与以下因素有关。

　　年龄因素

　　随年龄增长可导致的退行性变，但不能得到满意的解释。

　　机械压力

　　以下事实支持机械压力参与了老年退行性心脏瓣膜病的形成：高血压状态下瓣膜钙化的发生率高;左心瓣膜病变发生率高于右心系统，当右心系统容量及压力负荷增高时，出现右心系统瓣膜钙化;先天性主动脉瓣二瓣畸形时，瓣膜分别承受的压力高于正常三瓣所承受的压力。然而，有很大一部分老年人虽然处于高动力状态下，却未出现心瓣膜的退行性变，说明还有其他因素参与这一疾病的形成。

　　慢性炎症学说

　　研究表明，退行性主动脉瓣狭窄的早期损害包括：(1)慢性炎症细胞的浸润，主要是巨噬细胞和T淋巴细胞;(2)损伤区及毗邻纤维层脂质聚集;(3)纤维层增厚，包括胶原纤维及弹力纤维的聚集;(4)钙盐沉积。终末期损害表现为主动脉侧瓣叶的非结合部位不规则纤维钙化斑积聚。镜下可见瓣叶增厚、脂质聚集、胶原纤维排列紊乱，钙盐沉积，炎性细胞趋向定位于损害的表面。肺炎衣原体是呼吸道感染的常见原因。Juvoven等的研究发现，在狭窄及早期病变的主动脉瓣膜上找到了肺炎衣原体，在早期损害瓣膜的检出率是83%，而在正常瓣膜的检出率为44%。宿主对感染的反应可能是疾病发生及发展的重要原因。

　　脂质聚集

　　免疫组化研究发现，损伤局部的脂质能与ApoB、Apo(A)、ApoE、修饰性LDL抗体反应，说明脂蛋白在主动脉瓣的积聚可能是主动脉瓣狭窄的原因。

　　早期钙调节

　　骨桥蛋白是一种调节正常钙化及病理性钙化的蛋白。

　　3.临床表现

　　老年退行性心脏瓣膜病起病隐匿，发展过程缓慢，瓣膜狭窄和(或)关闭不全程度多不严重，患者很长时间可无明显症状，甚至终身呈亚临床型。一旦进入临床期，则表明病变已较重，可以出现心力衰竭、心律失常、心绞痛、晕厥及猝死等。主动脉瓣钙化常见于男性，往往伴有高血压和(或)冠状动脉粥样硬化性心脏病。二尖瓣环钙化多见于女性。

　　主动脉瓣钙化

　　钙化性主动脉瓣狭窄可引起呼吸困难、心力衰竭、心绞痛、晕厥及猝死。呼吸困难与心力衰竭最常见。由于钙化病灶对心脏传导系统的影响，可产生严重的心律失常及传导功能障碍。尚可出现体循环栓塞的表现，系由慢性房颤使心房内血栓形成，栓子或钙化斑块的脱落所致。其他症状尚有心悸、乏力和疲劳等。主动脉瓣区出现收缩期杂音的最佳听诊部位常在心尖部，多向腋下传导而不向颈部传导，响度为轻、中度，可呈乐音样;一般无收缩早期喷射音。脉压正常或增宽。若出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。

　　二尖瓣环钙化

　　绝大多数患者无明显临床症状，当瓣环钙化累及二尖瓣后叶时，出现二尖瓣关闭不全，一般症状较轻，严重时可感极度疲劳，活动受限。少数瓣口狭窄者程度较轻;若钙化物大，突向心腔时，可致瓣口相对狭窄，发生充血性心力衰竭而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。二尖瓣环钙化引起的二尖瓣关闭不全体征与一般二尖瓣关闭不全相似，可以出现房颤、房室传导阻滞，也可以并发细菌性心内膜炎及体循环栓塞。

　　4.超声显像

　　超声诊断老年退行性心脏瓣膜病必须结合临床并鉴别其他原有瓣膜病。病变常先发生在瓣叶的基底部，程度加重时钙化可沿纤维层扩展，很少侵害瓣叶边缘，因此一般情况下瓣叶交界处无粘连融合。