颅脑损伤后的7大临床症状分析

　　颅脑损伤后，由于不同病例的致伤机制、受伤部位、伤情轻重、就诊时机等因素的不同，临床表现差异较大。

　　(一)、意识障碍

　　意识障碍是颅脑损伤患者伤后最为常见的症状，伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍。如患者伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍后意识一度好转，病情再度恶化，意识障碍又加重，称为继发性意识障碍。原发性意识障碍通常由原发性颅脑损伤所致，其病理生理机制为广泛皮质损伤、弥漫性轴索损伤。

　　(二)、头痛和呕吐

　　头痛一般见于所有神志清楚的颅脑损伤患者，可以由头皮或颅骨损伤所致，也可由颅内出血和颅内压升高引起。头痛可为局限性的，通常多见于外力作用部位，是由于局部组织损伤及其继发的炎症反应造成的;也可为弥漫性的，常由于脑组织损伤或颅内压升高所致。头痛与病情严重程度并无一定的关系，患者诉头痛，但疼痛位置表浅而局限，且神志清楚，CT未见明显异常，通常是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外，无须特殊处理。如患者全头剧烈胀痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕吐，应高度警惕颅内血肿的发生。伤后早期呕吐可以由迷走或前庭结构受损伤引起，但颅内压升高是颅脑损伤患者伤后头痛的主要原因。反复的喷射性呕吐是颅内高压的特征性表现。

　　(三)、瞳孔改变

　　瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大，一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮红无汗，眼裂变小(Horner综合征)，在排除颈部交感神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。

　　(四)、眼底改变

　　颅脑损伤后早期眼底改变不常见，如存在明显脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血时，眼底检查可见到玻璃体下火焰状出血。当出现脑水肿、颅内血肿或脑缺血时，颅内压显著增高，可以见到双侧视盘水肿，表现为视盘生理凹陷消失或隆起，边界不清，动静脉直径比例<2∶3。头痛、喷射性呕吐和视盘水肿是颅内

　　(五)、锥体束征

　　锥体束一部分发源于中央前回和旁中央小叶(第4区)的皮质运动神经元，另一部分起源于附加运动区(第6、7、8等区)，它们的纤维聚集成束，经放射冠、内囊、大脑脚下行;部分在脑干终止于脑神经运动核，称为皮质脑干束。其余部分在延髓的锥体中交叉，下行于对侧脊髓侧索中，中止于不同节段的前角运动神经元，通常所称的锥体束即指该部分纤维。

　　(六)、脑 疝

　　脑疝是指颅内压升高后，颅内各腔室间出现压力差，推压部分脑组织向靠近的解剖间隙移位，引起危及病人生命的综合征。常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

　　(七)、全身性改变

　　颅脑损伤后，患者不仅表现为头痛、呕吐、意识障碍及局灶性神经功能缺损等中枢神经系统损伤的症状和体征，还会出现全身各器官系统的功能异常。临床上患者可以以脑部损伤表现为主，但严重颅脑损伤患者还可出现全身脏器功能紊乱，以致威胁生命。因此，在救治严重颅脑损伤患者时，一定要注意其全身情况，对可能出现的并发症做到早期预防，早期发现，及时治疗。现就颅脑损伤患者常出现的全身性功能紊乱阐述如下。

（实习编辑：邝丽琼）