幽门螺杆菌感染，不止会引起胃部疾病！

说起幽门螺杆菌，似乎每个人或多或少都对它有所了解，都说它是导致胃十二指肠溃疡、胃癌的直接凶手，但真的是仅仅如此吗？

现实中的幽门螺杆菌比你想象中的更加“可恶”一些。

人们发现，幽门螺杆菌除了可以定植在胃黏膜内、导致胃部疾病外，还可以定植在口腔和肠道黏膜中，导致口腔及肠道疾病。除此之外，人们还发现，幽门螺杆菌感染还会增加呼吸系统、肝胆系统、心脑血管系统等一系列疾病的发生[1]，但是其中的机制尚未研究透彻。

口腔疾病

早在1994年，人们便发现几乎所有的受检者的牙斑和口水均为细菌阳性。后来，通过PCR技术，人们在口腔中发现了幽门螺杆菌的存在，并且发现幽门螺杆菌与儿童龋齿的发生率呈正相关。越来越多的研究表明，幽门螺杆菌感染与的口腔扁平苔藓、复发性口腔溃疡、牙周炎、口腔异味等疾病均有联系。

通过分子生物学技术，学者发现口腔幽门螺杆菌与同个体的胃内细菌，或根除后胃内复发的细菌多为同一株细菌。因此有人怀疑口腔幽门螺杆菌定植是治疗失败致复发的根源。

结肠肿瘤

存在幽门螺杆菌感染的人群中，结肠腺瘤和结肠癌的发病率明显高于没有感染的人群。

有研究人员通过免疫组化，在切除的息肉组织内检测到了幽门螺杆菌，有人提出，幽门螺杆菌定植在肠黏膜，对黏膜造成损害，刺激腺瘤的形成。而结肠腺瘤是癌前病变的一种，经过10-15年的时间，腺瘤性息肉便会发展成结肠腺癌。也有人认为，幽门螺杆菌感染会导致机体发生免疫反应，刺激结肠腺瘤及结肠癌的形成。虽然发病机制还没有确定，但是幽门螺杆菌感染会导致结肠腺瘤和结肠癌的发病是得到大多数专家认可的。

肝脏疾病

胃有丰富的血管网，并且通过门静脉系统回流至肝脏。当胃黏膜有幽门螺杆菌定植时，其释放的炎症因子通过血液回流进入肝脏，会导致肝脏疾病的发病率增加。通过PCR法对肝细胞组织检测幽门螺杆菌的基因序列，发现二者同源相似度最高达90%，这提示幽门螺杆菌感染可能与肝癌的发生有关。

胆囊疾病

幽门螺杆菌感染可能会导致胆囊炎或胆囊结石的发病率增高。

考虑原因是幽门螺杆菌通过Oddi括约肌逆行进入胆囊，产生毒素刺激胆囊黏膜，发生炎性反应。当胆囊黏膜发生局部反应时，导致胆囊收缩功能受损，胆汁淤积，形成胆囊结石。

心脑血管疾病

有研究认为，幽门螺杆菌感染是导致房颤的独立危险因素。

幽门螺杆菌感染可以导致心房慢性炎症，诱导心房重塑，导致房颤的发生。除了房颤，还有研究发现，幽门螺杆菌感染会导致动脉粥样病变，增加脑卒中、冠心病、心梗的发病率。考虑原因可能是幽门螺杆菌释放炎症因子入血，这些炎症因子可加速血管氧化，促进动脉斑块形成并可使斑块不稳定性增加，最终导致动脉粥样硬化的发生。

呼吸系统疾病

幽门螺杆菌感染不仅会增加慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的发病率，还可能是诱发慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作的因素之一。有学者认为可能是幽门螺杆菌及其分泌的毒素可通过胃食管反流进入呼吸道直接刺激气道黏膜，引起气道炎症反应，导致肺功能下降。

除了慢性支气管炎和COPD，幽门螺杆菌感染还会导致儿童哮喘的发病率增高。可见，儿童幽门螺杆菌感染，也必须得到重视。

代谢系统疾病

幽门螺杆菌感染者发生胰岛素抵抗的几率是幽门螺杆菌阴性人群的2倍，而胰岛素抵抗进一步发展，则为糖尿病。研究发现，幽门螺杆菌阳性患者的空腹血糖水平也高于阴性患者，这说明幽门螺杆菌感染的患者，发生糖尿病的风险更高。

考虑原因可能是慢性幽门螺杆菌感染刺激机体产生大量促炎性介质和血管活性物质，增加机体氧化应激状态，通过多条途径作用于胰岛素信号通路，从而导致胰岛素抵抗发生，胰岛素抵抗进一步发展后即为糖尿病。

血液系统疾病

缺铁性贫血与幽门螺杆菌感染有着密不可分的关系，尤其是发病原因不明的难治性缺铁性贫血。

研究发现超过50%的不明原因难治性缺铁性贫血伴有幽门螺杆菌感染，而根除幽门螺杆菌后约有75%患者可获得治愈。幽门螺杆菌感染引起慢性萎缩性胃炎导致胃酸分泌降低以及胃液中维生素C浓度降低，影响肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血。

幽门螺杆菌感染会导致特发型血小板减少性紫癜的发病率增高，这与交叉免疫反应有关。第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告中已明确指出不明原因的缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜患者应检测并根除幽门螺杆菌[2]。

细菌虽小，可它的破坏性却不容小觑，几乎可以引起人体每个系统的病变。请不要再将幽门螺杆菌感染看做一件无关紧要的小事！

参考文献：

[1]  付成锋，杨宏昌，彭铁立.幽门螺杆菌感染与胃外疾病关系的研究进展[J].中国实用医刊，2018，45(14)：125-128.

[2]  中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组，全国幽门螺杆菌研究协作组，刘文忠，谢勇，陆红，成虹，曾志荣，周丽雅，陈烨，王江滨，杜奕奇，吕农华.第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告[J].中华消化杂志，2017，37(6)：364-378.