别舍不得开空调，糖尿病人太热了容易心梗！

　　夏日炎炎，高温预警不断，普通人都受不了极端温度，糖尿病患者更是苦不堪言。随着气温节节攀升，急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）的发生率也会增加。

　　那么，急性心肌梗死作为糖尿病患者死亡的主要原因之一，在极端天气下的发生率是不是会更高呢？

　　近日，一项来自香港中文大学的研究就解析了天气气温与糖尿病患者AMI入院的关系。这项研究分析了香港2002~2011年入院的5万多名AMI患者，结合香港天文台的气温记录进行了分析。

　　果不其然，不论是太冷、还是太热，AMI的发生率都会增加，而糖尿病患者尤甚。

　　研究发现，天气太热会心梗。

　　在炎热的季节里，AMI的入院率与气温呈现U型的关系。

　　气温为28.8̊C时，糖尿病患者的AMI风险最低；气温为30.4  ̊C时的心梗风险比28.8 ̊C增加了14%；气温升高至32̊C时，风险将会升高50%以上，与气温相关的AMI风险上升持续约4天。

　　不过，非糖尿病患者中，气温升高与AMI入院没有显著的关系。

　　无独有偶，天气太冷也不行。

　　在寒冷的季节里，糖尿病患者的AMI风险随着气温降低呈线性急剧上升，而非糖尿病患者的这一趋势明显要缓和许多，与气温相关的AMI风险将会持续约22天。

　　气温为12̊C时的AMI风险与24̊C时相比，糖尿病患者将会升高110%，而非糖尿病患者仅升高43%；糖尿病患者的AMI相对风险较非糖尿病患者会增加46%。

　　这一研究结果表明，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的AMI入院率在高温和低温下都明显增加。由于AMI通常会危及生命，即使是非致命性的AMI也可能导致心力衰竭等并发症。因此，建议糖尿病患者尽可能避免接触温度极端的环境。

　　别舍不得开空调啦！

　　台湾研究：

　　甲状腺素少，胰岛素抵抗！

　　什么是胰岛素抵抗

　　胰岛素抵抗（insulin resistance， IR）是指肌肉、脂肪、肝脏等身体组织器官对胰岛素的敏感性降低，以至于引起糖代谢紊乱，是2型糖尿病的重要特点。

　　甲状腺激素（thyroid hormone）对于人体能量平衡和糖脂代谢同样重要，而甲状腺疾病也在糖尿病患者中更为常见。那么甲状腺激素水平和胰岛素抵抗之间会不会有什么联系呢？

　　最近，来自台湾大学的研究人员基于美国国家健康和营养调查（NHANES）的研究发现，在非糖尿病人群中较低的总/游离三碘甲状腺氨酸（TT3/FT3）水平与胰岛素抵抗相关。

　　这项研究纳入了1560名年龄≥20岁的非糖尿病人，以HOMA-IR作为衡量胰岛素抵抗程度的标准。调整了种族、肝功能、肥胖、高血压、血脂异常、吸烟、运动等一系列与HOMA-IR相关的因素后，TT3/FT3依然与HOMA-IR相关。

　　分析结果发现，在研究涉及的甲状腺相关指标中，促甲状腺素（TSH）、总/游离四碘甲状腺氨酸（TT4/FT4）、甲状腺球蛋白（thyroglobulin）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibodies）均与胰岛素抵抗无关。

　　TT3/FT3则与胰岛素抵抗有关，TT3/FT3水平越低，HOMA-IR指数越高，胰岛素抵抗也就越明显。

　　不过，有趣的是，甲减和甲亢都有可能引起胰岛素抵抗，这或许与甲状腺激素引起的糖脂代谢变化有关。甲亢患者中，肝脏的胰岛素抵抗可能导致糖耐量受损；而甲减患者中，外周组织更容易出现胰岛素抵抗。

　　然而，甲状腺激素与胰岛素抵抗之间的联系机制依然不太清楚。

　　致病机理：

　　胰岛素肽段，引发糖尿病！

　　糖尿病主要是血糖调节的问题，而胰岛素是这一过程的关键激素。1型糖尿病患者的发病就是由于胰岛β细胞遭到自身免疫介导的攻击破坏，导致体内胰岛素的水平异常地低。

　　最近发表在Nature主刊的一项研究，揭示了这种自身免疫攻击是如何被一步步触发的。

　　虽然我们都知道，1型糖尿病与T细胞攻击产生胰岛素的胰岛β细胞有关，但T细胞为什么会平白无故地发起这样一场攻击呢？引发特异性攻击胰岛β细胞的T细胞的抗原是从哪里来的呢？

　　最近一项来自华盛顿大学（Washington University）医学院的研究解答了这一问题。

　　血液中的葡萄糖通过GLUT通道蛋白进入胰岛β细胞，引发胰岛素颗粒（granule）分泌到血液循环中。

　　研究人员发现，在胰岛β细胞中除了这些正常分泌的胰岛素颗粒之外，还存在另一些老旧的胰岛素颗粒，这些颗粒与溶酶体（lysosome）融合，并形成一种被称为crinosome的细胞器。其中，胰岛素将被分解为肽链片段。葡萄糖流入时，这些肽链片段会与正常的胰岛素一同分泌入血。

　　这些分泌入血的肽链片段中，属于胰岛素B链的12-20号氨基酸残基（B：12-20）可能是引发糖尿病的罪魁祸首。

　　这一特殊的肽链片段能够与抗原提呈细胞（antigen-presenting cell， APC）的I-Ag7受体结合，APC将这一肽段通过T细胞受体（T-cell receptor， TCR）提呈给T细胞后，T细胞会被激活并启动一系列的自我免疫过程，最终引发糖尿病。

　　虽然目前胰岛素的使用已显著改变了1型糖尿病患者的预后，但其预期寿命仍较常人缩短十多年，距离完全理解这一疾病还有许多工作要做。这一研究无疑揭示了1型糖尿病产生的关键一步。