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Alzheimer Dementia :痴呆的发生率,或因种族而有所区别

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2021-12-10 09:36:19梅斯医学

阿尔茨海默病及相关痴呆症(ADRD)是一组以认知功能下降导致丧失独立性为特征的疾病。目前,阿尔茨海默病(AD)是美国第六大死因,是65岁及以上成年人的第五大死因。最近的估计表明,2017年有610万人因AD而出现临床AD或轻度认知障碍(MCI),预计到2060年这个数字将增长到1500万。随着美国ADRD患病率的增加,预计未来几十年美国的人口构成也将发生变化。目前的预测表明,到2050年,全国42%的老年人将是少数种族/民族。鉴于ADRD的预期增长率在少数种族/族裔群体中是最高的,这种综合因素值得警惕,以解决现有的医疗保健差异,并确保高危群体可以公平地获得护理。

根据美国人口普查局的数据,美国人口中约有76.5%是白人,13.4%是黑人,不包括那些被认定为双种族或多种族的人。在65岁及以上的人群中,相对于其他种族群体,黑人患ADRD的风险最高。 例如,尽管经验估计表明黑人的AD患病率变化很大,比白人高出14%到500%,但最常见和保守的发现是,与白人相比,黑人患AD的可能性大约是1.5到2倍。在可能导致这些差异的因素中,痴呆症风险因素值得仔细考虑。虽然种族不是一种生物学上的区别,但某些与痴呆风险有关的生理特征、疾病和生活方式因素对少数种族/民族群体成员的影响是不同的。在此,我们将痴呆症风险因素定义为一组生理变量(如体重指数[BMI]、血压)、心血管疾病(高血压、糖尿病、中风、心肌梗塞、充血性心力衰竭)和生活方式因素(如吸烟),这些因素一直与痴呆症和晚年认知能力下降有关。这些痴呆症风险因素的出现可能是由更多的远端因素驱动的,如社会经济地位、医疗服务的获取/保险覆盖、临床表现和诊断时间。除了考虑痴呆症风险因素的种族分布外,神经精神症状的同时出现也值得额外关注,以进一步解决少数种族/民族群体中ADRD准确和早期诊断的障碍。

神经精神症状在ADRD中很常见。这些症状是相互依存的,并以异质的方式出现在不同的人身上。例如,伴随ADRD的神经精神症状可能包括幻觉、妄想、激动、攻击性、冷漠、抑郁和失眠。ADRD的临床表现也可能因种族/民族群体而异,或受文化因素的影响。例如,一些研究表明,黑人更频繁地报告与可能的AD诊断有关的幻觉。此外,在另一项研究中,黑人AD患者报告了更频繁的失眠,更大的功能障碍,以及在最初诊断时更短的病程。这些临床表现的变化可能会破坏诊断的准确性,因为有证据表明,ADRD的漏诊在老年黑人和西班牙/拉丁裔个体中比在老年白人个体中更常见。

鉴于美国种族群体之间存在着有据可查的健康差异,需要进一步调查这种差异如何影响继发于AD的认知诊断率。除了认知能力的差异可能是种族群体之间这种诊断差异的基础外,神经精神症状和功能能力的可能种族差异也值得进一步研究,以更好地评估痴呆症诊断的干扰因素。

关于种族/民族因素对ADRD的影响,科学文献中仍有很大的空白,部分原因是在调查ADRD全国流行率的基于人口的队列研究中,非白人参与者的代表性不足,这只会放大医疗系统中的偏见和不平等。

藉此, Adler 大学的Jack C. Lennon等人,首次回顾性地调查国家阿尔茨海默病协调中心(NACC)的统一数据集(UDS)中非西班牙裔黑人和白人的种族代表性和神经精神症状。

主要:(1)确定全样本中非西班牙裔黑人和白人参与者的痴呆症诊断率,

(2)检查痴呆症参与者在认知表现、神经精神症状和功能能力方面的种族差异。

他们利用国家阿尔茨海默氏症协调中心(NACC)的数据,评估了非西班牙裔黑人和白人参与者的痴呆症患病率,并比较了他们的临床人口学特征。并用多变量线性和逻辑回归模型研究了痴呆症患者在认知、神经精神症状和功能能力方面的种族差异。

他们共纳入了39个阿尔茨海默病研究中心的5700名黑人和31225名白人参与者。

其中,1528名(27%)黑人和11267名(36%)白人参与者有痴呆症诊断。尽管痴呆症的发病率较低,但风险因素在黑人参与者中更为普遍。

患有痴呆症的黑人参与者表现出更大的认知缺陷、神经精神症状/严重程度和功能依赖性。

这个研究的重要意义在于说明了:尽管痴呆症的发病率较低,但与白人相比,患有痴呆症的黑人参与者有更多的痴呆症风险因素,以及更大的认知障碍和神经精神症状的严重性。

原文出处:

Lennon JC, Aita SL, Bene VAD, et al. Black and White individuals differ in dementia prevalence, risk factors, and symptomatic presentation. Alzheimer’s & Dementia. Published online December 2, 2021:alz.12509. doi:10.1002/alz.12509

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