肝硬化并发肝肾综合征机制

肝硬化是一种由不同病因引起的肝脏慢性炎症、纤维化而形成的弥漫性肝病。肝硬化患者在失代偿期时可发生广泛门静脉高压及肝功能进行性损害，出现低蛋白血症和有效循环血量减少等病理改变，从而诱发或加重以肾脏血管收缩和内皮细胞肥大增生为特征的肝肾综合征。

一、发病机制

1.门脉压力增高：门脉压力增高导致流经肝窦的血流量增加，使毛细血管充血甚至破裂，引起广泛的出血与腹水形成。

2.凝血因子合成障碍：由于凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅻ减少以及血小板数量下降，导致凝血酶原时间延长，容易引发上消化道出血。

3.抗利尿激素分泌增多：大量积聚于远曲小管和集合管后，对水分重吸收加强，造成水电解质平衡紊乱，表现为极度口渴、高钠血症、少尿等症状。

4.内脏缺血：肝硬化合并肝肾综合征时，可导致肝、肾供血不足，进而影响到其他器官的功能。

二、治疗方式

肝硬化患者一旦确诊应积极给予综合治疗，包括基础病因治疗、抗病毒治疗、营养支持治疗、并发症治疗等措施，如使用恩替卡韦片、富马酸丙酚替诺福韦片等药物抗病毒治疗，避免病情进一步发展成肝衰竭；同时遵医嘱补充白蛋白、凝血因子等物质，必要时需通过输注全血、血浆等方式改善症状。

此外，在肝硬化失代偿期或有食管-胃底静脉曲张时，还需禁用吗啡类镇痛药，以免抑制呼吸。若出现严重并发症，如上消化道出血、感染等情况，则需要及时终止妊娠，并针对具体情况进行相应处理。