肝硬化并发门静脉高压症

肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。其病理组织学特征为肝脏小叶和细小动脉周围纤维组织增生及胶原形成，正常结构被破坏而代之以假小叶形成及再生结节出现。早期由于肝脏代偿功能较强，可无症状或有轻度乏力、食欲缺乏等消化道表现。后期则主要表现为肝功能损害和门体侧支循环建立并开放后所造成的各种并发症。

一、原因

1.病毒性肝炎：如乙型肝炎病毒感染导致的急慢性肝炎，以及自身免疫性肝炎、长期酗酒所致的酒精性肝炎均可逐渐进展至肝硬化阶段。

2.遗传与代谢性疾病：如肝豆状核变性、血色病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、肝糖原贮积症等也可引起肝硬化。

3.药物或化学毒物作用：如异烟肼、甲基多巴、扑热息痛等药物，以及摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等化学物质均可能诱发肝细胞坏死从而发展成肝硬化。

4.其他因素：如血吸虫感染、细菌性肝脓肿、右心衰竭所致的肝淤血等因素均可影响肝功能进而引发肝硬化。

二、临床表现

1.腹水：是失代偿期肝硬化常见的并发症之一，常因低白蛋白血症、电解质紊乱、门脉压力增高等原因造成血浆胶体渗透压降低而致。

2.脾大：常见于70%左右的患者，且随肝硬化的进展而逐渐增大，主要是因为肝硬化时门腔内压力增高，使门静脉属支扩张，同时脾脏充血肿胀。

3.胃肠道症状：如恶心、呕吐、上腹部不适、厌食油腻、腹泻等症状，主要是因为肝硬化时胆汁分泌减少，影响了机体对脂肪的消化吸收而导致。

4.营养不良：由于肝硬化患者的肝功能受损严重，加之存在食欲减退、恶心、呕吐等情况，因此易发生营养不良，甚至诱发维生素缺乏症、出血倾向、贫血等问题。

5.内分泌失调：肝硬化晚期可导致雌激素在肝脏灭活障碍，以致雌激素水平升高，出现蜘蛛痣、毛细血管扩张等现象。

6.门静脉高压相关表现：包括脾大、腹水、食管-胃底静脉曲张破裂出血、脑水肿等。

三、治疗

针对不同的病因积极去除诱因，遵医嘱使用恩替卡韦分散片、富马酸丙酚替诺福韦片等药物延缓疾病进展，还可联合螺内酯片、呋塞米片等利尿剂减轻腹水；若已发生上消化道出血，则需及时输注止血药如注射用血凝酶，并酌情予以三腔两囊管压迫止血。