肝硬化侧副循环途径

肝硬化是各种慢性肝病发展到后期的病理阶段，主要由病毒性肝炎引起。正常肝脏有门静脉和肝动脉两条主干供血，以及门静脉分支、肝固有动脉分支和肝管等侧支开放供血，当门脉高压时可形成食管-胃底静脉曲张及脾功能亢进等情况。

一、门静脉途径

1.门静脉高压：由于门静脉系血管阻力增加或流量增多所致，常因肝内病变致肝细胞广泛变性、坏死、纤维组织增生，导致肝内管道变形扭曲、狭窄闭锁，使门腔之间压力增高而产生门静脉高压症。轻度门静脉高压无临床症状，重度门静脉高压则表现为腹水、脾大、食管-胃底静脉曲张破裂出血等。

2.脾脏淤血：门静脉压升高后，脾脏直接接受门静脉血流冲击，其充血肿大的程度与门静脉压升高的速度有关。长期门静脉高压导致脾脏逐渐增大，进而影响白细胞和血小板生成，出现全血细胞减少的情况。

3.侧支循环建立：门静脉系统与肝动脉系统的血液不受阻隔，在门静脉压力较高情况下，通过一系列解剖部位变异而建立侧支循环，如食管-胃底静脉扩张、门腔侧支循环开放等。

4.其他情况：门静脉高压还可累及下腔静脉回流，造成下腔静脉高压，并进一步引起腹壁静脉曲张、肝源性胸腔积液等症状。

二、肝固有动脉途径

肝固有动脉为肝实质提供丰富的营养物质供应，若发生损伤，则可能对机体构成较大的危害。若肝固有动脉受到严重损害，可能会引起肝衰竭，甚至危及生命。

三、肝管途径

肝窦进入肝门管区的毛细胆管，再汇入左右肝管，最后流入总管，开口于乳头。因此，肝管也称为肝外胆道，肝外胆道感染、结石等因素均可引发梗阻性黄疸，导致胆汁排泄受阻，从而影响机体对铁、钙、磷等物质的吸收，最终诱发贫血、骨质疏松、低钙血症等问题。