视网膜静脉阻塞的临床表现

　　视网膜静脉阻塞的表现因病程早晚、阻塞位置、阻塞程度不同而有所不同。

　　总干阻塞时，视乳头充血肿胀，境界消失。整个视网膜水肿混浊，并布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的视神经纤维层出血。有时能见到圆点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而呈节段状。视网膜动脉因反射性收缩显得比较狭窄。此外，特别在后极部常见到棉绒状斑、黄斑放射状皱褶、星芒状斑和囊样水肿。视网膜浅层及深层出血，是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂所致。出血量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不能透见。

　　分支阻塞（branch retinal vein occlusion）以颞上支最常见，其次为颞下支，黄斑分支较少。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区域。但颞上或颞下支阻塞，亦可波及黄斑。视网膜中央静脉的一级分支在进入巩膜筛板之前，大多已形成总干。但有一部分先天异常者，在穿过巩膜筛板后面一段距离处才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉干，姑且称之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞（hemicentral vein occlusion）。半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2～2/3，视乳头出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。总干分支及半侧阻塞均可因阻塞的程度轻重而与不同的眼底改变，不完全阻塞者（非缺血性），眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全性阻塞者（缺血性）少而轻，FFA所见无灌注区面积之和小于10个PD，棉绒状斑偶见，黄斑囊样水肿发生率亦低的很多。静脉阻塞后的血供情况，随侧支循环的逐渐建立而血液循环障碍有自行缓慢恢复的倾向。大概经半年左右，视网膜水肿、出血渐渐消失，静脉管径恢复至原有宽度或宽窄不均。可见血管平行白鞘或管状白鞘，与阻塞静脉伴行的动脉可有继发性硬化，有时还能见到小血管瘤样梭形扩张。出血、水肿混浊严重者，在消退后，除常遗留色素紊乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或班驳状外观，有时因成纤维细胞等细胞增生，见到视乳头面前膜或（及）视网膜（包括黄斑）前膜形成。视网膜血管后面有灰白色或黄白色簇状聚集的硬性斑点，此种斑点有脂质沉着而成。硬性斑形态不一，位于黄斑者呈星芒状，黄斑边缘者呈半环状。硬性渗出斑在出血、水肿混浊消失后仍可残存较长时间，甚至在数年后还能见其残存。视网膜出血、水肿混浊的吸收，有赖于侧支循环的建立。侧支循环来源于视网膜毛细血管扩张，是以最短径路连接阻塞血管与附近开放血管或阻塞支本身阻塞段之间的通道，如同水坝闸门关闭时的泄洪渠道。这种侧支循环的建立，在发病之初即已开始。但因被出血和水肿所掩盖，在检验镜下不易发现，待出血和水肿减退或消失后才能见到，呈袢状或螺旋状迂曲。总干阻塞、半侧阻塞或靠近乳头的分支阻塞，侧支循环常见于视乳头面或其边缘处。ICGA提示，该处侧支循环为视网膜与脉络膜循环短路视网膜静脉血流通过侧支循环进入脉络膜静脉（Takahshi，1998）。

　　完全性阻塞时，视网膜内层毛细血管床（包括毛细血管前动脉、毛细血管、毛细血管后静脉在内的整个末梢循环单位）血流阻断，造成片状缺血区，是检验镜下所见棉绒状斑形成的基础。病程后期，棉绒状斑消退，在缺血区周围出现网状或卷丝状新生血管。新生血管与侧支循环在检验镜下不易辨别。总干或半侧阻塞时，部分病例可发生虹膜新生血管（虹膜改变），当新生血管扩展至前房角及进入小梁网堵塞房角，则导致新生血管性青光眼。虹膜改变、新生血管性青光眼多见于青年患者，老年患者较少。理由可能是青年人新陈代谢旺盛，眼组织对缺氧感的缘故。部分病例在视乳头表面或（及）视网膜形成新生血管，因新生血管易于破裂，可导致反复性玻璃体积血与随之而来的牵引性视网膜脱离。

（实习编辑：张婷）