至今为止,新生儿发生食物过敏的机制尚不清楚,但患者群体显然具有皮肤屏障缺陷的遗传倾向。皮肤屏障缺陷是否加剧食物过敏的发展是未知的。
来自美国西北大学的研究人员进行了一项研究,目的是确定皮肤屏障突变是否有助于食物过敏的发展,突变在患者中主要的杂合的。
研究人员用环境和食物过敏原使得聚丝蛋白和Tmem79ma突变的杂合小鼠皮肤致敏。致敏后,小鼠接受食物过敏原的口服攻击,然后测量炎症,炎症介质和过敏反应。
研究人员发现,炎症,炎症介质和食物过敏原诱导的过敏反应发生在具有皮肤屏障突变的新生小鼠中,这些小鼠的皮肤曾经暴露于食物和环境过敏原。此外,过敏母亲生产的新生儿对用食物过敏原的反应增加。重要的是,这些新生小鼠对食物过敏原的反应依赖于皮肤屏障功能的遗传缺陷和暴露于环境过敏原。
在皮肤过敏中的阻滞ST2可以抑制过敏反应,抗原特异性IgE和炎症介质的发展。新生儿过敏反应和抗原特异性IgE也可通过口服预先暴露于食物过敏原而受到抑制,但有趣的是,同时将其与环境过敏原预先暴露,这种抑制作用就减弱了。
这些研究揭示了新生小鼠中食物过敏致敏和过敏反应的机制,这些机制与临床食物过敏患者的早期暴露和遗传学特征相一致。这也证明了屏障功能的变化驱动对食物过敏原发生过敏反应。