慢性病贫血的病理生理

　　(1)慢性感染所致贫血：产生贫血的原因是铁利用障碍。正常肝脾中的单核—巨噬细胞可清除衰老红细胞内破坏后释放出的铁。可溶性铁转移蛋白、脱铁转铁蛋白进入单核—巨噬细胞后和吸收铁结合转变为转铁蛋白。巨噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁，铁进入红细胞前体形成血红蛋白。伴随铁的转移，脱铁、转铁蛋白又被释放回血浆。在炎症时，炎性细胞释放白细胞介素—1，并刺激中性粒细胞释放一种能与铁结合的蛋白—脱铁传递蛋白，它可与脱铁—转铁蛋白竞争而与铁结合。与之结合后形成乳铁传递蛋白，但不能转运到红细胞前提，故铁不能被利用。其结果是铁沉积在巨噬细胞内，不能作为红细胞生成之用，导致低素质性贫血。另外，各种非特异性因素刺激单核—巨噬细胞系统，加强对红细胞的吞噬破坏作用，导致红细胞寿命缩短，当红细胞破坏加快时，其早学组织缺乏相应的代偿功能，这也是引起慢性疾病性贫血的重要原因。

　　(2)恶性肿瘤所致的贫血：恶性肿瘤，特别是大多数的实体瘤，在老年的患病率较中青年高。因为，老年人有贫血要高度警惕有无恶性肿瘤。有时，贫血可以是恶性肿瘤的首现症状，如胃癌及肠癌。 恶性肿瘤引起贫血的机制与慢性感染引起贫血的机制相似，为铁利用障碍。其他因素还有：①癌细胞转移至骨髓而影响正常造血机制，此称为骨髓病性贫血;②肿瘤细胞生长过块或消化道肿瘤引起营养吸收障碍，导致造血原料不足的营养不良性贫血;③肿瘤本身如消化道肿瘤所致胃肠道慢性失血;④放疗、化疗对造血系统的影响，老年人因骨髓功能低下，对放疗、化疗的耐受性差，易出现骨髓抑制;⑤老年肿瘤病人免疫功能低下，容易感染从而导致贫血加重;⑥在因癌细胞侵犯而变狭窄的血管中，或由于肿瘤组织释放组织凝血因子，发生弥散性血管内凝血(DIC)可形成纤维蛋白网，使红细胞行进时受阻而破色，发生微血管病性溶血性贫血。

　　(3) 肾性贫血：是肾脏疾病进展恶化导致肾功能衰竭或尿毒症所引起的一种贫血，为尿毒症比较早期出现的特征之一。当尿素氮大于17.9mmol/L，肌酐大于354μmol/L时，贫血几乎必然发生。可见于慢性肾盂肾炎、慢性弥漫性肾小球肾炎，有可见于糖尿病肾病、肾囊肿、肾结核、肾动脉硬化，代谢异常及血液动力学障碍等引起的肾小球滤过率减低。有的病人在上述疾病检查中发现贫血，也有的因贫血就诊检查才发现肾炎衰竭。此种贫血在老年贫血中较常见。其发病机制为：①由于肾脏内分泌功能失常，致红细胞生成质(EPO)生成障碍而使红细胞生成减少，此为肾病性贫血的最主要原因，②代谢异常，潴留的代谢产物抑制红细胞生成及分化，并损害红细胞末，使其寿命缩短，③骨髓增生不良，④尿毒症时，禁食、腹泻及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失，特别是运铁蛋白的丢失，也易造成贫血;⑤尿毒症病人常有各种出血而致慢性失血。

　　(4)肝病性贫血：肝病所致性贫血，在60岁以上老年人中，占全部老年人贫血的3%。贫血在慢性肝病时是常见的临床表现，尤其是肝硬化患者多见，引起贫血的因素主要有：①肝病患者的红细胞因膜内胆固醇含量增多，使膜变得僵硬，易在脾脏内破坏，寿命缩短;②门脉高压、腹水时血浆容量增大，血液相对稀释;③肝硬化、门脉高压、食道胃底静脉出血及痔出血以及肝功能不良造成的凝血因子减少所致出血，加重了贫血程度;④肝硬化者，特别是长期嗜酒者，可有营养不良、叶酸缺乏，呈现巨幼红细胞贫血;⑤病毒性肝炎可导致肝炎后再生障碍性贫血，少数肝炎后患者可发生单纯红细胞再生障碍性贫血。

　　(5)内分泌疾病性贫血：老年人内分泌功能一般均有减退，但引起贫血的主要因素为甲状腺、肾上腺和垂体功能减低。 甲状腺功能减退患者长呈现不同程度的贫血。发病原因是由于甲状腺激素缺乏，机体组织对氧的需求降低，红细胞生成素处于较低水平，红细胞生成相对不足所致，临床上呈轻度或中度贫血，多为正细胞正色素性贫血，伴细胞轻度大小不一骨髓象可呈轻度增生低下表现。肾上腺皮质功能减退时可出现贫血，其主要原因为：①肾上腺皮质功能减退引起脱水，经治疗后血浆溶剂增加，血液稀释引起贫血，使用品质类固醇治疗1—2个月后，贫血可消失。②肾上腺皮质功能减退引起糖皮质激素分泌不足，使机体功能下降，不能产生足够的红细胞声称素，因而影响了红细胞生成，导致贫血。

　　垂体功能减退所致贫血是继发于它所致的甲状腺、肾上腺皮质功能减退。

（实习编辑：王俏茹）