HBV感染中其免疫病理机制是

HBV是乙型肝炎病毒的缩写，人体感染乙型肝炎病毒后，最主要的临床表现是急性期的病理反应和慢性期的病理改变。急性期病理改变主要为肝细胞坏死、肝细胞水肿、肝细胞间隙水肿、炎细胞浸润等。而慢性期病理改变主要包括肝细胞变性、肝细胞再生、肉芽肿形成、纤维间隔形成、肝小叶结构破坏。所以HBV感染中，免疫病理机制主要包括免疫损伤、免疫应答、诱导免疫细胞、炎症介质的参与。

1、免疫损伤：乙型肝炎病毒侵入人体后，可能会导致肝细胞受损，引起肝细胞坏死。坏死的肝细胞会被人体的免疫系统清除，出现免疫损伤，导致乙型肝炎病毒感染后引起的肝炎。对于急性乙型肝炎，在早期给予抗病毒治疗，抑制病毒复制，能够减少肝组织损伤，促进肝功能恢复，减少并发症发生;

2、免疫应答：乙型肝炎病毒感染后，会引起机体的免疫应答，产生相应的抗体，以此抵御乙型肝炎病毒的感染。但对于慢性乙型肝炎而言，抗体的产生，可能会比较晚，所以称为免疫耐受期，这也是乙型肝炎病毒感染后，出现肝功能损伤、肝炎症状的时期，称为免疫损伤期。此期患者的免疫应答较强，即存在较强的免疫力，可以不用治疗，定期检测乙型肝炎病毒即可;

3、诱导免疫细胞：在乙型肝炎病毒感染后，诱导机体的T细胞发生免疫应答，并能够在短时间内将乙型肝炎病毒清除。这一时期，乙型肝炎病毒会在体内大量繁殖，刺激肝脏引起肝炎。对于慢性乙型肝炎患者，在给予积极治疗的同时，建议注射乙型肝炎病毒免疫球蛋白以及重组人干扰素α2b注射液等药物进行治疗;

4、炎症介质的参与：乙型肝炎病毒感染后，会导致肝脏细胞损伤，引起炎症介质的释放，如白细胞介素IL-4、IL-5等，可能会促进肝纤维化的形成。