胃为什么不会消化自己？

　　18世纪中叶，法国人若穆成为世上第一个获得纯净胃液的人，他还发现胃液能把牛肉消化掉。于是，一个难解的谜题展示在世人面前：胃能消化食物，却为什么不会消化自己?

　　实验证明，胃液中存在酸度很高、浓度很大的盐酸，据测定，胃液中的氢离子浓度比血液高出300~400万倍。胃液不仅能消化食物，还足以把小铁钉溶化掉。因此，法国生理学家伯尔纳惊叹道：“胃表现得如此耐腐蚀，好像是瓷做的一样。”

　　诚然，胃是“肉”做的。它能有像瓷一样的耐腐蚀的品质，必然是健康人的胃所具有的。胃炎、胃溃疡病人的胃黏膜是经不起酸的腐蚀的。胃酸会把胃壁腐蚀出溃疡面，引起剧痛，甚至会发生胃穿孔，致人死亡。

　　平凡而神奇的胃黏膜

　　人胃与猪肚的形状与结构大同小异，在功能上有较大区别。

　　成人胃黏膜的表面积约为800平方厘米。肉眼观察可见表面的皱襞和许多纵横交错的浅沟，分成许多直径为2~6毫米的胃小区。整个黏膜表面还遍布不规则的小孔，称胃小凹，整个胃黏膜上约有350万个胃小凹。

　　胃黏膜表面为黏液细胞，它分泌的黏液层既可起润滑作用，又可防止高酸度胃液与胃蛋白酶对黏膜的损伤。

　　胃腺也称为泌酸腺。分布于胃底与胃体部黏膜，约有1500万条，是胃黏膜中数量最多、功能最重要的一种胃腺，是胃液的主要分泌腺。

　　壁细胞分泌盐酸与内因子，故又名泌酸细胞。正常成年人的壁细胞总数约为10亿个，壁细胞数目多少与盐酸的最大排出量直接相关。电镜观察发现，壁细胞内有大量分泌小管。

　　一般认为，盐酸排出量可以反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细胞的数量及功能状态。胃内盐酸有许多作用，可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态有重要意义。盐酸进入小肠后，促进胆汁、胰液和小肠液的分泌。盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。

　　主细胞亦称胃酶细胞,胞质内充满分泌颗粒(酶原颗粒)。分泌颗粒中所含的胃蛋白酶原被细胞释出后，受盐酸激活转变为具有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，产生多肽或氨基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH值为2。

　　我们纵观整个人体，全身只有胃黏膜是如此神奇!胃黏膜的壁细胞上的质子泵每秒钟能分泌多个氢离子，从而使胃腔内能达到pH2那么高的酸度。真是独此一家!

　　须知，要是没有高浓度的胃酸，胃蛋白就无法激活，也就无法消化蛋白质。要是酸度不是那么高，那么随食物而混入的多种多样的病原菌和病毒等，就会兴风作浪，导致胃黏膜损伤、感染而患急性胃炎，弄得人们永无宁日。

　　大白鼠也会得胃溃疡?

　　据调查，中国约有4/5的人患有(或患过)胃肠病，居世界首位。由于急性胃肠病治疗不当，往往转为慢性胃肠病。长期慢性的胃肠病又因为有害病菌分泌大量毒素而导致胃肠内腐败物质大增，引起胃肠黏膜糜烂，乃至发生溃疡。

　　临床医学家为了探明胃溃疡的发病原因及机制，必须做动物实验。药物学家为了获得真正有效的胃的良药也必须先在动物身上进行试验，因此医药学家都需要制备动物胃溃疡的模型，也就是说，为了人体的健康，只能让动物作出一点“牺牲”。那么，怎样才能使大白鼠发生胃溃疡呢?

　　药学家们发现，人们服用阿斯匹林、吲哚美辛(消炎药)、保泰松等，虽有良好的消炎、止痛作用，但是常服这些药物会引起胃溃疡、胃出血。

　　药学家会用较高浓度的阿斯匹林等上述药物灌注到大白鼠的胃内，胃黏膜就会出血、糜烂、溃疡，要是灌注高浓度的盐溶液、碱溶液或纯酒精也会导致胃黏膜出血与溃疡。更令人惊讶的是，强烈的精神刺激也会导致“应激性胃溃疡”!

　　实验医学家将大白鼠禁食一天后，将其四肢固定在木板上，限制其活动。又将木板放入水中，淹没其下半身。5小时后取下大白鼠，这些遭受又冷又饿、又被淹水，受到心理恐慌的可怜的大白鼠，竟有98%以上都发生了应激性胃溃疡!

　　从上述动物模型给人以启示：长期服用消炎止痛药，千万要小心，别引发胃出血、胃溃疡。同时，心理健康才能永葆胃的健康!

　　胃黏膜自我保护

　　在亿万年的生物进化过程中，人不仅能通过消化道的消化吸收而获得各种营养物质，也具有保护自己的胃肠黏膜，不使黏膜被川流不息通过的各种化学性质的各类食物所损伤的能力。也就是说，消化道黏膜虽然很脆弱，但是却有自我细胞保护的本领。我国生理学家王志均教授的研究室对此进行了几十年的研究，并发现了一系列的细胞保护物质，对保护人的胃健康作出了贡献。

　　王教授认为，胃黏膜的自我保护机制相当复杂，它形成了一个互相联系、互相作用的胃黏膜保护网络体系。这个胃黏膜保护网络可分成五级：第一级包括分泌到胃腔内的各种具有防御功能的物质如碳酸氢盐、黏液、免疫球蛋白及有关抗菌物质和表面活性磷脂等;第二级是指黏膜上皮细胞之间形成的紧密连接能显著抵抗氢离子的逆向扩散;第三级为黏膜的微循环，包括体液、血液、神经介质及其调节等;第四级是指黏膜的免疫系统，包括“警戒细胞”，如肥大细胞、巨噬细胞和T细胞等;最后一级则是黏膜损伤时，上皮和腺体的迅速修复和生长。

　　胃黏膜保护机制的现代研究包括：

　　1、黏液-碳酸氢盐屏障这是胃黏膜保护的第一道防线，由胃黏膜上皮细胞分泌的黏液，含大量糖蛋白，是黏稠的不溶于水的凝胶，能够有效防止食物、胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。

　　2、胃黏膜屏障胃黏膜上皮层是保护胃黏膜的重要部分。胃腔内的氢离子不能逆行扩散进入细胞内，避免了细胞内pH的降低，从而防止酸侵害和损及细胞内部。

　　3、胃黏膜的快速修复正常胃黏膜在受到表浅损伤时，健康细胞即伸出扁平伪足，将裸露区域完全覆盖，并形成细胞间紧密连接，使上皮层迅速恢复完整。胃黏膜上皮的更新很快，上皮细胞更新的时间很快，一般为3~5天。

　　4、胃黏膜的微循环和全身酸碱平衡胃黏膜血流不仅可以提供营养物质和氧，同时带走组织中多余的氢离子、局部代谢产物、毒素、氧自由基，对细胞内的代谢和维持全身的酸碱平衡均起重要作用。

　　胃黏膜的保护神

　　——前列腺素

　　早在上世纪30年代，有人发现在人的精液中有一种能使子宫收缩或舒张的物质，当时研究者以为它是由前列腺分泌的，所以称它为前列腺素。后人发现它的真正产地不在前列腺，精囊液中的含量才最多。

　　再进一步研究发现，前列腺素广泛地存在于可消化系统中，并且大量地存在于胃肠黏膜中，而前列腺素正是胃肠黏膜的保护神。由此看来，前列腺素不仅命名是张冠李戴，而其生理作用也南辕北辙了。

　　动物或人体的大量实验证明，前列腺素能强烈地抑制胃液分泌，包括胃液量、胃酸浓度及酸排出量、胃蛋白酶排出量等，并且有很强的抗胃溃疡作用。

　　同时，前列腺素可以刺激胃黏液的生成和分泌;增加表面活性磷脂的生成，加强胃黏膜屏障的疏水活性;保护胃黏膜微循环结构的完整，维持胃黏膜的血液供应;保护细胞，促进黏膜上皮的更新和修复;抑制胃运动过强等机制来实现胃黏膜保护作用，因而在溃疡愈合及黏膜损伤修复过程中起重要作用。

　　在临床上还发现，大量、长期服用阿斯匹林的人，就会引起胃出血、胃溃疡。如果这些人同时服用前列腺素，就可以防止胃黏膜的损伤，甚至已经出现的胃溃疡在两周内就会明显的愈合。