医院课堂点播 常见神经疾病之脑出血

　　专家观点：脑出血的危险因素

　　很多脑出血的患者，虽然已经患了中风，但是对引起脑出血的危险因素并不了解，因此对本病的就诊甚至治疗产生了不良的影响。

　　一、脑出血不可改变的危险因素

　　（1）年龄：75岁以上组是65—74岁组的1.4—1.6倍；

　　（2）性别：男>女, 1.3:1—1.7:1；

　　（3）种族和民族：黑人>白人,汉族>其它民族；

　　（4）这些危险因素比如年龄，人类是无法干预的，随着年龄增加，中风的几率就是会增加。

　　二、脑出血可改变的危险因素

　　1）高血压

　　脑出血的危险与血压的升高成正比,国内报道确诊高血压者的相对危险度是血压正常者的12 —32倍，美国有报道患有确定性高血压的患者，男性出血危险度为3.1，女性为2.9。血压较稳定者脑出血发生率远低于昼夜血压波动大者。单纯收缩期高血压也是危险因素之一，值得注意。

　　2）心脏疾病

　　与缺血性脑卒中的发生间有明显的关系，如心房纤颤，60岁以上有7%—30%的卒中由房颤所致。冠心病，急性心梗后两周内，0.7—3.2%的患者发生卒中。应引起注意。左室肥厚，男性卒中危险性增加4倍，女性增加6倍。

　　3）糖尿病

　　男性糖尿病人的患病率是非糖尿病人的1.8倍，女性为2.2倍。即使不能诊断临床糖尿病,但血糖保持在正常范围高界也是脑出血的重要因素。

　　4）其他因素

　　吸烟：对于所有年龄的男性和女性，吸烟是脑出血发病率显著的独立因素，出血的危险性随每天吸烟的量增加而增加。

　　酒精：饮酒是升高血压和增高高血压患病率的重要潜在危险。

　　同型半胱氨酸水平、肥胖，偏头痛，口服避孕药，打鼾。

　　专家观点：脑出血的并发症

　　脑出血是比较严重的疾病之一，死亡率很高。病人常出现各种严重的并发症。脑出血的并发症不仅增加本病处理的复杂性，也是加重病情或导致死亡的重要原因。

　　一、脑出血的并发症-上消化道出血

　　脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%，发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关，自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面，海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

　　二、脑出血的并发症-肺部感染

　　肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一，脑出血后3～5天内 昏迷患者常合并肺部感染。

　　三、脑出血的发病机制-褥疮

　　主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血，坏死的一系列表现，脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。

　　四、脑出血的发病机制-抑郁症和焦虑

　　脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视，脑血管病后抑郁与抑郁症相比，其抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较少，易激惹症状及焦虑，躯体化症状较重，大脑皮质受损者抑郁程度明显较皮质下受损者严重，大脑前部受损者抑郁程度明显重于后部受损者。

　　专家观点：脑出血的发病机制

　　脑出血的发病机制并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。形成脑出血的发病机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

　　一、脑出血的发病机制-微动脉瘤破裂

　　因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm，高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥，大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

　　二、脑出血的发病机制-脂肪玻璃样变

　　长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

　　三、脑出血的发病机制-动脉粥样硬化

　　多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

　　四、脑出血的发病机制-脑动脉结构薄弱

　　大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

　　专家观点：脑出血的辅助检查

　　一、脑出血的实验室检查

　　1）脑脊液检查

　　诊断明确者一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液，所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮。因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。

　　2）血常规

　　重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性 脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。

　　二、脑出血的影像学检查

　　1）CT检查

　　临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚 并可确定血肿部位、大小、形态、以及是否破入脑室，血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张，l周后血肿周围可见环形增强 血肿吸收后变为低密度或囊性变，CT动态观察可发现进展型脑出血。

　　2）MRI检查

　　可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象，并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间 ①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号 T2高信号 与脑梗死不易区别;②急性期(2～48h)：为T1等信号 T2低信号;③亚急性期(3天～3周)：T1 T2均呈高信号;④慢性期(>3周)：呈Tl低信号，T2高信号。

　　3）数字减影脑血管造影(DSA)

　　可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。

　　4）心电图检查

　　脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长 结性心律或房室分离；②心律失常：房性或室性期前收缩；③缺血性改变：S-T段延长 下降 T波改变；④假性心肌梗死的心电图改变等。

　　5）经颅多普勒(TCD)

　　有助判断颅内高压和脑死亡，当血肿>25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变 表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。

（责任编辑：李娟）