氰化物中毒抢救分析

　　氰化物的毒性极强，可通过消化道和皮肤进入人体内中毒。氰化物的毒性基因为氰基，能阻止细胞呼吸而致急性中毒，使患者迅速死亡，因而常难以及时抢救。

　　1 临床资料

　　1. 1 一般资料 6 例患者男5 例，女1 例；年龄24～65 岁。2 例自服氰化钠晶体， 3 例误服含有氰化物的电镀液， 1 例误吸含高浓度氰化物的电镀液， 3 例抢救成功， 3 例中毒后迅速出现症状， 并快速出现心跳呼吸抑制和脑损害，昏迷并发多脏器功能不全而死亡。

　　1. 2 临床表现胸闷、头晕3 例; 呕吐3 例；惊厥4 例， 均在30min以内发生，最短10min；发热4 例，体温37. 5～39. 5 ℃；昏迷5 例;呼吸困难5 例， 1 例患者在洗胃时出现呼吸停止；除1 例患者入院时已心跳呼吸停止外5 例均有窦性心动过速，心率100～130 次/ min ，双瞳孔散大3 例。

　　1. 3 实验室检查血常规提示血白细胞增高5 例， 血气分析提示不同程度的低氧、高二氧化碳和代谢性酸中毒， 心肌酶学增高3例，肝功能异常2 例。

　　1. 4 典型病例与抢救过程患者男， 30 岁。因口渴误服含氰化物的电镀液约1～2 口， 服后约数分钟出现神志不清， 全身发抖， 呼之不应，由他人于1997 年1 月16 日急送本院。体检：体温35. 8 ℃，脉搏86 次/ min ，呼吸10 次/ min ，血压135/ 105mmHg；深昏迷， 瞳孔约0. 5cm， 对光反射消失， 口唇、面色发绀不明显， 口中可闻及苦杏仁味，两肺闻及大量湿口罗音。即建立输液通路、吸氧、左侧卧位，以1 ： 2000 高锰酸钾溶液洗胃， 同时给美兰500mg 及硫代硫酸钠0. 32 ×30 支分次静推，速尿20mg ，地塞米松10mg 静推。洗胃过程中患者出现呼吸减慢8 次/ min ，口鼻涌出粉红色液体，口唇、面色极度发绀，血气分析PO2 84. 4mmHg ，PCO2 83. 4mmHg ;烦躁不安，给安定10mg、吗啡10mg 静推; 气管插管接机械呼吸机，以同步间歇指令通气模式进行， 呼吸频率15 次/ min ， 氧浓度60% ， 根据病情变化， 随时调整呼吸机参数。给留置导尿。抢救8. 5h 后神志转清， 两瞳孔0. 2cm， 对光反射存在， 体温38 ℃， 脉搏92 次/ min ， 停呼吸机， 自主

　　呼吸28 次/ min ，血压117/ 76mmHg ，观察17h 后气管拔管，改给鼻导管吸氧，血氧分析PO2 109. 3mmHg ， PCO2 32. 6mmHg ，小便留置导尿色呈草绿色，58h 后小便转清。7d 痊愈出院。

　　2 护理分析

　　在抢救氰化物中毒时， 护理人员首先应急字当头， 主动配合医生， 分秒必争地采用得力措施， 根据抢救成功病例， 作者认为应重视以下几点：

　　(1) 迅速有效的供氧。氰化物的毒性基团为CN- 它能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合， 形成氰化高铁型细胞色素氧化酶， 抑制细胞色素氧化酶的活性， 使组织细胞不能利用氧， 导致中枢神经系统、呼吸和心血管系统的抑制， 故改善组织缺氧是抢救氰化物中毒的根本保证。上述典型病例呼吸微弱，伴有严重的中毒性肺水肿， 明显缺氧， 经及时的气管插管， 并进行呼吸机通气， 提供病人所需的通气量， 加强翻身、拍背和吸痰等气道管理， 从而保证患者进行综合性抢救， 使患者最终度过了严重呼吸衰竭的阶段。

　　(2) 对口服氰化物中毒患者，应争取时机，用1 ：2000 高锰酸钾溶液洗胃，以使胃内氰化物变为无活性的氰酸盐。在洗胃过程中随时观察呼吸与心率变化， 本典型病例当发现呼吸减慢， 即终止洗胃，给予气管插管人工呼吸。不能因洗胃而耽误心肺复苏。

　　(3) 迅速建立静脉通道， 应用解毒药物并输入液体， 尽快使毒性缓解和毒物排泄。解毒药物一般先用亚硝酸异戌酯或大剂量美兰，用美兰静推， 可促进高铁血红蛋白形成和氰离子结合成氰化高铁血红蛋白， 接着应用硫代硫酸钠， 使氰离子与更多的硫结合成毒性极小的硫氰酸盐排出体外。应用美兰后注意观察尿液的颜色和量的变化，若尿色变淡则及时报告医生以决定是否重复使用。

　　(4) 急诊科医护人员应充分熟悉中毒的基本知识， 做到及时准确地判断中毒病情。上述典型病例急送来院时， 根据患者口服电镀液病史， 口中闻及苦杏仁味以及明显地缺氧表现， 做出判断， 迅速地进行了针对性的抢救，无疑是抢救成功的重要因素。

（实习编辑：王哲君）