近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究报告中，来自麻省总医院的研究人员通过研究阐明了如何有效抑制大脑组织的炎症表现，大脑组织的炎症会促进阿尔兹海默病的发生，相关研究结果有望帮助研究人员开发治疗阿尔兹海默病的新型疗法。
我们都知道，阿尔兹海默病患者的大脑中充满了受损神经细胞和其它蛋白质（称之为淀粉样蛋白和tau蛋白缠结）的沉积物，但如果仅有淀粉样斑块和tau蛋白缠结的话，一个人或许在很长一段时间内都不会患上阿尔兹海默病；研究者表示，大脑组织应对淀粉样斑块和tau蛋白缠结所产生的炎症（神经炎症）是神经元细胞的主要杀手，其会导致个体大脑认知功能下降。
2008年，研究人员发现了与阿尔兹海默病患者大脑神经炎症相关的第一个基因—CD33，其能够携带编码小胶质细胞表面受体的遗传代码，小胶质细胞能作为大脑的“管家”，有效清除大脑中的神经碎片，包括淀粉样斑块和tau蛋白缠结等；2013年，研究人员发现，CD33能够影响小胶质细胞的活性，当该基因高度表达时，小胶质细胞就会从大脑“管家”的角色转变为神经元杀手，从而诱发神经炎症发生。
此外，研究人员还调查了另外一种名为TREM2的基因，该基因与CD33具有相反的效应，其能够关闭小胶质细胞促进神经炎症的能力；换句话说，CD33是神经炎症的开启开关，而TREM2则扮演关闭开关的角色，该领域研究的重点就是阐明如何关闭小胶质细胞中的神经炎症表现。这项研究中，研究人员就想通过研究阐明CD33如何与TREM2相互作用，以及其二者之间的串扰（crosstalk）在神经炎症的发生及阿尔兹海默病的起源上扮演着什么样的角色，研究者想知道当这些关键的基因被分别和同时关闭后到底会发生什么？
为了回答这个问题，研究人员对在实验室中培育的小鼠进行研究，这些小鼠会发生大脑改变，且行为与阿尔兹海默病患者一致；研究者首先观察并分析了机体中CD33基因被关闭的阿尔兹海默病小鼠，他们发现，这些小鼠大脑中淀粉样斑块的水平下降了，而且在学习和记忆测试中（比如在迷宫中找到出口等）相比其它阿尔兹海默病小鼠而言表现较好；然而，当小鼠机体中CD33和TREM2的表达都被沉默时，其大脑和行为益处都会消失，而且当单一的TREM2基因被抑制时也会出现这种状况。
研究者表示，TREM2在CD33的下游发挥着控制神经炎症的作用，而这一理论得到了小胶质细胞RNA测序结果的支持，这就提示，CD33和TREM2能够通过增加或降低免疫细胞IL-1β及细胞受体IL-1RN的活性来调节神经炎症的发生。最后研究者Tanzi说道，如今我们越来越意识到需要开发出阿尔兹海默病新型疗法，而最关键的是阻断因神经炎症所引发的大量大脑神经细胞的死亡，CD33和TREM2基因或许有望成为未来开发新型药物的潜在靶点。
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