年老的身体需要更长的修复时间。自从一站以来，这种衰老的现实就已被记录下来，而且观察到在年老士兵体内，伤口愈合得更慢。但是在此之前，科学家们还不能够梳理出是什么年龄相关变化会阻止身体自我修复的能力。
在一项新的研究中，来自美国洛克菲勒大学的研究人员通过研究衰老的小鼠皮肤中的分子变化来探究这种生理谜团。相关研究结果发表在2016年11月17日那期Cell期刊上，论文标题为“Impaired Epidermal to Dendritic T Cell Signaling Slows Wound Repair in Aged Skin”。
论文通信作者、洛克菲勒大学罗宾-切默斯-诺伊斯坦哺乳动物细胞生物学实验室主任（Robin Chemers Neustein Laboratory of Mammalian Cell Biology）Elaine Fuchs教授说，“在损伤发生几天内，皮肤细胞迁移到伤口内和附近，这一过程需要附近的免疫细胞的协调。我们的实验证实当衰老时，破坏皮肤细胞和免疫细胞之间的通信会延缓这一步骤。”
Fuchs补充道，“这一发现有助开发可能加快老年人损伤愈合的疗法。”
皮肤细胞恢复
无论伤口何时发生时，身体需要快速地修复它以便恢复它的保护性皮肤屏障。论文共同第一作者Brice Keyes说，“伤口愈合时人体发生最为复杂的过程之一。多种细胞类型、分子通路和信号系统在几秒到几个月的时间尺度内发生作用。与衰老相关的变化在这个过程的每一步都被观察到。”
皮肤细胞和免疫细胞负责这个复杂的过程，该过程的第一步就是形成疮痂。新的被称作角质细胞的皮肤细胞随后到达来填补疮痂下方的伤口。
Fuchs团队着重关注2个月大和24个月大的小鼠---大约相当于20岁和70岁的人---的伤口愈合中的后面一步。他们发现在年老的小鼠体内，角质细胞更加缓慢地迁移到疮痂下方的皮肤间隙中，因此，伤口经常需要多几天时间来愈合。
已知伤口愈合需要常驻在皮肤中的特定免疫细胞。研究人员的新实验表明在损伤发生后，伤口边缘的角质细胞通过产生被称作Skints的蛋白与这些免疫细胞进行交谈，其中蛋白Skints似乎告诉免疫细胞停留在伤口周围和协助填补这种皮肤间隙。在较老的小鼠体内，角质细胞不能产生这些免疫细胞。
寻求逆转
为了观察是否能够增强较老皮肤中的Skint信号，研究人员寻求在发生损伤口，常驻型免疫细胞（resident immune cell）在正常条件下释放的一种蛋白的帮助。当他们将这种蛋白加入到培养皿内的年轻小鼠皮肤和年老小鼠皮肤中时，他们观察到角质细胞迁移增加，而且在年老皮肤中，这种增加最为显著。实际上，这些年老的角质细胞表现得更加年轻。
研究人员希望这种方法可能能够被用来开发出治疗年龄相关伤口愈合延缓的方法。
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