加速动脉粥样硬化不可忽视的因素—高同型半胱氨酸血症

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是众多严重心脑血管疾病的病理生理学基础，也是主要的发病原因。动脉粥样硬化是一种缓慢进展的血管病变，是心梗、脑梗等严重疾病的“元凶”。它的发生像一场无声的“血管老化危机”，通常需要数年甚至数十年发展，可分为以下几个阶段：内皮损伤、脂质沉积与炎症反应—斑块雏形、纤维斑块形成—稳定但危险的“定时炸弹”、斑块破裂或糜烂—急性事件的导火索、组织坏死—不可逆损伤。

目前，对于动脉粥样硬化的诊治仍是有限的。预防是即阻断疾病发展的关键。积极干预疾病进展是保证疾病康复、良好预后的重要措施。

同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy) 是一种来源于膳食蛋氨酸的含硫氨基酸，高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia，HHcy)是一种以血浆中Hcy水平升高为特征的疾病，通常指 Hcy >15 μmol/L1。约50年前，McCully2首次提出 HHcy与AS有关，随着相关研究不断深入，Hcy被确定为AS的独立危险因素。

同型半胱氨酸(Hcy)通过以下机制全程参与动脉粥样硬化(AS)的进展：

内皮损伤：Hcy诱导氧化应激，减少一氧化氮(NO)生成，削弱血管舒张功能，直接损伤内皮细胞屏障。

炎症反应：激活单核细胞/巨噬细胞，促进炎症因子(如IL-6、TNF-α)释放，加速血管壁炎症。

脂质沉积：干扰胆固醇代谢，促进氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)形成，增强泡沫细胞生成。

平滑肌增殖：刺激血管平滑肌细胞迁移与增殖，促进纤维帽形成及斑块增厚。

血栓形成：抑制抗凝系统(如蛋白C)，激活凝血因子，增强血小板黏附，增加斑块破裂后血栓风险。

斑块不稳定性：诱导基质金属蛋白酶(MMPs)分泌，降解胶原纤维，导致斑块易损。

高同型半胱氨酸血症(HHcy)通过上述多环节协同作用，贯穿AS从起始、进展到并发症(如血栓、心梗)的全过程。因此，保持体内同型半胱氨酸处于正常安全范围，是有效预防或者延缓动脉粥样硬化发生、发生的必要举措。

中国脑卒中一级预防试验(CSPPT)显示：在高血压患者中，联合叶酸与依那普利(较单用依那普利)显著降低Hcy水平(平均降低25%)，脑卒中风险减少21%，心血管事件风险降低18%。首次证实Hcy水平降低与心血管事件减少的直接关联，尤其在低叶酸水平人群中效果更显著。2023年《中国高血压防治指南》推荐：针对合并高Hcy血症(≥15 μmol/L)的高血压患者，建议补充叶酸( mg/d)以降低脑卒中风险(IIa类推荐，B级证据)。

同型半胱氨酸是AS不可忽视的独立危险因素，参与AS发生、发展的全过程。如果不及时的关注、干预，会导致严重的心脑血管病并发症如心肌梗死、缺血性脑卒中等等。叶酸是降低同型半胱氨酸直接、有效的方法，剂量是/d，即2片斯利安叶酸片。

同型半胱氨酸是除了“三高”外，可改变的心血管疾病危险因素。因此，日常注意定期监测与护理，可有效降低疾病发生率。关注健康，从关注同型半胱氨酸开始！

1.Škovierová H， Vidomanová E， Mahmood S， et al. The molecular and cellular effect of homocysteine metabolism imbalance on human health. Int J Mol Sci， 2016， 17(10)： 1733.

KS. Vascular pathology of homocysteinemia： implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol， 1969， 56(1)： 111-128.

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