SARS-CoV-2导致血小板过度活跃，增加血凝块形成风险

　　在一项新的研究中，来自美国犹他大学的研究人员报道SARS-CoV-2感染引发的血小板变化可能会导致部分COVID-19患者出现心脏病、中风和其他严重并发症。他们发现，感染过程中产生的炎性蛋白会显著改变血小板的功能，使得它们“过度活跃”，更容易形成危险且可能致命的血凝块（blood clot）。他们说，更好地了解这些变化的根本原因，可能导致防止它们在COVID-19患者中发生的治疗方法。相关研究结果近期发表在Blood期刊上，论文标题为“Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients”。

　　论文通讯作者、犹他大学内科医学系助理教授Robert A. Campbell博士说，“我们的发现有助于人们更好地了解COVID-19。我们发现因感染导致的炎症和全身变化影响血小板的功能，导致它们更快地聚集，这可能解释了为何我们观察到COVID患者的血凝块数量增加。”

　　新出现的证据提示着COVID-19与血凝块风险增加有关，这可能导致一些患者的心血管问题和器官衰竭，特别是在那些有基础医学疾病的患者中，如糖尿病、肥胖或高血压。

　　为了找出可能发生的事情，这些研究人员研究了41名在犹他大学医院住院的COVID-19患者。其中的17名患者住在重症监护室（ICU），包括9人使用呼吸机。他们将来自这些患者的血液与从年龄和性别相匹配的健康人体内提取的血液样本进行了比较。

　　利用基因差异表达分析，这些研究人员发现SARS-CoV-2，即导致COVID-19的冠状病毒，似乎会引发血小板的遗传变化。在实验室研究中，他们研究了血凝块形成的重要组成部分---血小板聚集，观察到COVID-19患者的血小板更容易聚集。他们还注意到，这些变化显著地改变了血小板与免疫系统的相互作用，很可能导致呼吸道炎症，进而可能导致更严重的肺部损伤。

　　令人惊讶的是，Campbell和他的同事们在绝大多数血小板中没有检测到这种病毒的证据，这表明它可能间接地促进了这些细胞内的基因变化。论文第一作者、犹他大学分子医学项目研究助理Bhanu Kanth Manne博士声称，一种可能的机制是炎症。理论上，COVID-19引起的炎症可能会影响巨核细胞，即产生血小板的细胞。因此，关键的基因改变会从巨核细胞传递给血小板，进而使得它们变得过度活跃。

　　在试管研究中，这些研究人员发现，用阿司匹林对来自SARS-CoV-2感染患者的血小板进行预处理，确实可以阻止这种过度活跃。这些研究结果表明，阿司匹林可能会改善治疗结果；但这需要在临床试验中进一步研究。就目前而言，Campbell提醒道，除非医生推荐，否则不要使用阿司匹林治疗COVID-19。

　　与此同时，这些研究人员开始寻找其他可能的治疗方法。Campbell说，“我们可以靶向一些遗传过程，防止血小板发生变化。我们可以靶向一些遗传过程，防止血小板发生变化。如果我们能弄清楚COVID-19如何与巨核细胞或血小板相互作用，那么我们可能会阻止这种相互作用，并降低某人出现血凝块的风险。”（生物谷 Bioon.com）

　　参考资料：

　　1.Bhanu Kanth Manne et al. Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients. Blood， 2020， doi：10.1182/blood.2020007214.

　　2.COVID-19 causes 'hyperactivity' in blood-clotting cells

　　https：//medicalxpress.com/news/2020-06-covid-hyperactivity-blood-clotting-cells.html