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取消关注我们的肠道和大脑之间的信号控制着我们吃食物的方式和时间。但是,这种信号如何调节我们摄入过量的高热量食物从而导致肥胖,其中的分子机制尚不清楚。
加利福尼亚大学河边分校的研究人员利用小鼠模型发现:肠道过度活跃的内源性大麻素信号通过阻断肠道“饱食”信号传导而导致过度暴饮暴食以及肥胖的发生。内源性大麻素是人体自然产生的大麻样分子,可调节多种过程,包括免疫,行为和神经元活性等。与大麻一样,内源性大麻素可以增强摄食行为。
研究人员在喂食高脂食物60天的小鼠肠道中检测到大麻素CB1受体的高度活化。他们发现,这种过度活动阻止了食物诱导的“饱食肽”——缩胆囊素的分泌,导致小鼠暴饮暴食行为的出现。研究结果发表在《Frontiers in Physiology》杂志上。
“如果可以开发药物来靶向这些大麻素受体,以便在过度进食过程中抑制饱食多肽的释放,将有助于抑制肥胖症的发生“。作者解释道。研究者们先前对大鼠模型的研究表明,口服膳食脂肪会刺激肠道中内源性大麻素的产生,这对于进一步摄入高脂肪食物至关重要。“基于人体的研究表明,可口的饮食导致内源性大麻素的增加。但内源性大麻素是否能控制饱食多肽的释放还有待确定”。
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