胆固醇有两种,低密度脂蛋白(LDL)是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首,而高密度脂蛋白(HDL)则被称为“好胆固醇”,它可以保护动脉血管,抗击慢性炎症。德国波恩大学日前发表研究公报称,他们发现了“好胆固醇”控制炎症反应的机理。
波恩大学的一个研究团队经过3年的研究,在人类细胞和小鼠细胞实验中,借助基因组分析和生物信息学手段,从大量调控基因中筛选出了巨噬细胞中的一个转录调节基因。这个名为ATF3的基因是“好胆固醇”控制炎症反应的关键。
巨噬细胞是天然免疫系统的一部分,能吞噬入侵病原体,而它识别“入侵者”靠的是一种被称为Toll样受体的蛋白质。这种受体还有一个功能,就是启动生化信号通道,促进抗炎症物质的释放。
研究人员发现,在上述过程中ATF3基因能抑制炎症基因转录,防止Toll样受体过度刺激炎症反应。而“好胆固醇”能激活ATF3基因,从而降低炎症反应。
炎症反应可以帮助免疫系统抵御病原体,让机体及时发现和修复受损组织,但持续的炎症反应会导致败血症和器官衰竭等副作用。研究人员说,破解“好胆固醇”抑制炎症反应的机制,将有助于开发抗炎症药物。
此项研究成果已发表在最新一期《自然—免疫学》杂志上。


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