高血压的“警报线”！

　　发病高认知少+达标难+脏器损害=抗高血压治疗的终极挑战

　　收缩压增高——发病高而认知少

　　公众对于高血压的认知极为有限，而对于收缩压的认知不仅存在不足，而且还有误区。过去误将老年人收缩压升高的标准定为年龄加上90mmHg，直到上个世纪90年代中期，个别教材中仍有“舒张压增高危险性较大，收缩压升高危险性较小”的观点。因此在JNC7中对于收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg者均定义为高血压，并将>120/80mmHg定为高血压前期，从而提高了高血压的“警戒线”。在美国58%的老年高血压患者血压未获控制，其中3/4是单纯收缩期高血压。而中国的情况更不容乐观，中国医学科学院阜外心血管病医院采用多阶段抽样方法，选择15 540名35～74岁成年人为代表性样本，分析单纯性收缩期和其他亚型高血压的患病率。结果显示，15 540人中，7.6%(1181例)患有单纯性收缩期高血压(收缩压≥140mmHg)，7.4%(1 150例)患有收缩期和舒张期联合性高血压，而4.4%(683例)患有单纯性舒张期高血压。收缩期高血压的患病率随着年龄的增长而升高，且老年女性比老年男性更为常见;农村单纯性收缩期高血压患病率高于城市。更有甚者，基层医务人员对收缩压的认识也存在不足，中国协和医科大学心血管病研究所于1998年按国家级专科、省部、地县、乡村四个级别选取医疗卫生人员共1609人，采用自填封闭式问卷进行集中调查辅以个案访问，结果只有55.2%的医疗卫生人员认知单纯收缩期高血压是心脑血管的独立危险因素，仅25.4%的医疗卫生人员自述对所有患者测量血压，只有30.8%的医疗卫生人员选择≥140/90mmHg为高血压诊断标准，几乎所有的医疗卫生人员没有危险度分层的概念。

　　收缩压控制达标困难

　　JNC7指南仍以<140/90mmHg为降压治疗的血压控制目标值，糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者改为<130/80mmHg。尽管如此，患者治疗后能达到此目标的比例却并不高。在美国，约2/3的高血压患者未达标,主要是收缩压未获得控制。患者随年龄增长，治疗率有所提高，但血压控制率反而下降，收缩压控制率明显低于舒张压控制率。HOT、ALLHAT等重要临床试验和众多观察性资料都显示，降压药物联合治疗能使90%的患者舒张压控制在90mmHg以下，但只有60%左右的患者收缩压能控制在140mmHg以下，更值得注意的是，即使舒张压降至≤80mmHg，也不能进一步降低心血管事件的危险。此外，血压控制达标需要耗费巨大的医疗卫生资源，也是发展中国家患者望药却步的部分原因。

　　收缩压增高——脏器损害的主要凶手

　　收缩压增高带来高血压患者生存危机的关键在于，它对人体重要脏器心、脑和肾等的损害，也正因为心脑肾重要脏器的损害的存在，增加了治疗时的难度。

　　左心室肥大的主要病因

　　左心室肥大的主要病因是收缩压而非舒张压。孤立的收缩期高血压对左心室结构和功能的影响与收缩期伴有舒张期高血压相似。美国研究人员报道了对143位ISH患者和808位收缩期合并舒张期高血压(CSDH)患者超声心动图的比较。研究人员发现，ISH患者的左心室肥大发生率同CSDH患者一样。事实上，ISH患者的动脉顺应性和外周阻力更差，因此总体而言这些患者比CSDH患者更差。这些发现为高血压中收缩压是比舒张压更强的心脏靶器官损害因素提供了更多的证据。

　　脑卒中的重要危险因素

　　长期的收缩压升高可使动脉内膜损伤，促进血栓和动脉硬化的形成，从而加速脑损害。因此，单纯收缩期高血压对机体的危害很大，单纯收缩期高血压患者更易发生动脉硬化和脑卒中。研究发现：单纯收缩期高血压患者脑梗塞发生率比收缩期和舒张期血压都增高的患者高1.8倍。我国人群血压水平与脑卒中关系更为密切，血压从115/75mmHg开始，血压越高，脑卒中发生率越高。有高血压史者脑卒中的危险增高13~24倍。在控制了其他危险因素后，收缩压(高压)每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压(低压)每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。

　　阿尔茨海默氏病的危险信号

　　芬兰国家公共卫生学院的miia kivipelto博士发现，在阿尔茨海默氏病发展过程中，两种能够治疗的危险因素——胆固醇和收缩压增高可能比载脂蛋白eε4(apoe ε4)等位基因更为重要。科研人员对1449例患者进行了平均为期21年的随访，检查内容包括apoeε4等位基因、血压和胆固醇的测定。结果发现：携带apoeε4等位基因人群如果同时存在高血压，那么发生该病的可能性就增加5倍。但阿尔茨海默氏病和高血压之间的关系仅仅与收缩压有关。kivipelto博士说：“我们没有发现与舒张压存在任何关系。”