银屑病与免疫系统基因变异的关联性研究已经成为银屑病发病机制和遗传学方面的研究热点之一。免疫系统基因变异与银屑病的发病和病理生理过程密切相关，下面是一些研究中发现的关联：

HLA基因： 人类白细胞抗原（HLA）基因是银屑病发病中显著的遗传因素之一。特别是HLA-C*06：02，与银屑病相关。其他HLA基因，如HLA-B27、HLA-B13、HLA-B57等，也与银屑病的发病相关性有所报道。

IL-23/Th17信号通路相关基因： IL-23/Th17信号通路在银屑病的免疫病理过程中发挥着重要作用。IL-23R（IL-23受体）基因、IL-12B（IL-12/23p40）基因等与银屑病的发病风险密切相关。另外，一些Th17细胞分化和功能相关的基因，如STAT3、RORC、IL-17A等，也与银屑病的易感性相关。

TNF-α相关基因： 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在银屑病的炎症过程中起着关键作用。TNFP3（TNF-α诱导的蛋白质3）基因的多态性与银屑病的发病风险相关，该基因编码一个负调控NF-κB信号通路的蛋白质。

IL-36相关基因： IL-36信号通路在银屑病的发病过程中也具有重要作用。IL-36RN基因的突变与银屑病的发病有关，该基因编码IL-36受体拮抗剂，其功能异常可能导致银屑病的发生。

其他免疫相关基因： 除了上述基因外，还有一些其他免疫相关基因也与银屑病的易感性相关，如CARD14、RUNX3、IFIH1等。

综合来看，银屑病与免疫系统基因变异的关联性研究已经揭示了多个与银屑病发病机制相关的基因。这些研究为我们深入理解银屑病的遗传基础和免疫学机制提供了重要的线索，有助于识别新的治疗靶点和开发更有效的治疗策略。

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