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从“脂肪肝”到“肝硬化”，并不是一夜之间天塌地陷，而是一场肝细胞与各种损伤因子之间旷日持久的拉锯战。只有弄清每一次“战役”如何升级，才会明白为什么年年复查、及时干预能按下“暂停键”。

第/一阶段：单纯性脂肪肝（S1）

病理特征：肝细胞内>5%的体积被脂滴占据，但炎症极少，纤维组织为零。

临床表现：肝功能基本正常，患者常无症状；B超仅提示“明亮肝”。

可逆性：完全可逆。只要去除病因（戒酒、减重、控制血糖），脂肪可在4–6周内被“搬空”。

第二阶段：脂肪性肝炎（NASH，S2）

关键转折：脂质过度堆积→线粒体氧化应激↑→ROS（活性氧）攻击细胞膜。

免疫加入战场：Kupffer细胞释放TNF-α、IL-6，招募中性粒细胞，出现气球样变、 Mallory小体。

实验室信号：ALT/AST持续升高，通常ALT>AST；超敏C-反应蛋白、CK-18片段升高。

症状仍轻：偶有右上腹闷胀、乏力，易被忽视。

可逆窗口：积极干预（≥7%体重下降+胰岛素增敏剂+抗氧化剂），60%患者炎症可消退。

第三阶段：肝纤维化（S3）

“修”过头成疤：炎症反复→肝星状细胞(HSC)被激活→分泌大量Ⅰ、Ⅲ型胶原。

病理分级：Metavir F1–F3；肝弹性值7.5–12.5 kPa。

临床提示：血小板开始下降（<200×10⁹/L），脾略大；AST/ALT比值>1，提示纤维化活跃。

可逆性：F1–F2阶段仍有50%逆转机会；F3属于“灰色地带”，需抗病毒/减肥+靶向抗纤维化药物（奥贝胆酸、Resmetirom等）才能稳住。

第四阶段：肝硬化（S4）

架构重建：胶原间隔包绕残存肝小叶→假小叶形成，血流走“旁路”。

门脉高压登场：肝静脉与门静脉扭曲，食管胃底静脉曲张；脾功能亢进→血小板<100×10⁹/L。

合成功能塌方：白蛋白<35 g/L、INR>1.5，出现腹水、下肢水肿。

并发症：肝性脑病、自发性腹膜炎、食管静脉破裂出血、肝肾综合征。

癌变风险：年累积肝癌发生率2%–8%；需每6个月超声+AFP筛查。

可逆性：F4一旦形成，结构难以回到“0”，但去除病因仍可减少失代偿事件、延长生存。

推动病情加速的“五把火”

持续饮酒：>40 g/d乙醇使纤维化速率提高3倍。

血糖失控：2型糖尿病伴肥胖者10年肝硬化累积率38%。

多次肝炎叠加：乙肝或丙肝病毒再激活，可让NASH直接跳级到F4。

铁过载、高脂饮食：促进氧化应激，激活HSC。

遗传因素：PNPLA3 I148M、TM6SF2等基因变异，脂滴易碎、纤维化倾向高。

如何按“暂停键”？

体重：减7%–10%，可让80%患者炎症消退，50%纤维化降级。

药物：吡格列酮、GLP-1受体激动剂、维生素E（非糖尿病）、Resmetirom（F2–F3）均可降低脂质沉积与胶原合成。

血糖：HbA1c<7%，血压<130/80 mmHg。

酒精：零容忍。

筛查：弹性成像+FIB-4每6–12个月一次，发现硬度>12 kPa立即转诊肝专科。

结语：脂肪肝→肝硬化是一场“脂肪沉积—炎症—纤维化—结构重建”的四部曲，时间跨度5–20年，关键节点就在“炎症”与“F2–F3”两步。只要及时减重、控糖、戒酒，配合新药干预，就能在第三幕拉下帷幕，不让肝脏走到“硬化”这一悲剧终章。

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