然而，肿瘤免疫治疗的总体临床反应率仍有待提高，这就需要开发新的治疗方法和生物标志物。从过去临床和基础研究的成功和失败中学习，对于未来研究的合理设计至关重要。今天分享一篇发表在Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=）的综述

1974年，白细胞介素（IL）-2被发现在T细胞分化和生长中起着至关重要的作用。T细胞的激活是抗病毒和抗肿瘤适应性免疫中的一个关键事件，它主要是通过双信号途径完成的。个信号是抗原特异性信号，包括T细胞表面受体（TCR）与抗原肽-主要组织细胞复合体（MHC）的特异性结合。第二个信号是由T细胞与抗原提呈细胞（APC）表面的刺激分子（CMs）的交流介导的。

在确定了负责抗原识别的T细胞受体（TCRs）后，1986年，科学家们发现了在活化T细胞上表达的分子CD28。随后，人们发现T细胞的激活需要来自TCR和CD28的信号，此后CD28被命名为"共刺激分子"。Pierre Golstain的团队发现了一种与CD28结构相似的蛋白质；它被命名为细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4），并被假设为一种潜在的T细胞激活分子。

文章。这篇综述描述了免疫系统对抗癌症的机制，并讨论了可以促进抗肿瘤免疫反应的治疗靶点和细胞类型。

02-T细胞上的免疫抑制分子（ICs）

ICs是一类免疫抑制分子，在免疫细胞上表达，可以抑制免疫细胞的激活，因此在预防自身免疫中起着关键作用（图2）。相反，ICs的过度表达会抑制免疫功能，促进肿瘤的发生。因此，ICB疗法通过阻断ICs和增强抗肿瘤T细胞活性来抑制肿瘤生长。ICB的发展是通过靶向PD-1/PD-L1和CTLA-4/B7-1/2这两条IC通路开始的，对它们的阻断已经取得了显著的临床进展。

迄今为止，T细胞上其他几个通过不同机制介导抑制性信号的IC分子已被发现，并有可能被作为癌症免疫治疗的靶点加以利用。

【申明：本文由第三方发布，内容不代表本网站的观点和立场。请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。本网发布或转载文章出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述。如因作品内容、知识产权和其它问题需要与本网联系的，请发邮件至tousu#mail.39.net；我们将会定期收集意见并促进解决。】