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　　睡眠结构改变：睡眠分为快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠等阶段。在非快速眼动睡眠期，尤其是深度睡眠阶段，大脑的脑电波同步化增强，这种电活动模式可能降低癫痫发作的阈值，使得癫痫更容易被触发。例如，部分患者在该阶段可能出现肢体抽搐或意识丧失等症状。

　　大脑神经元活动变化：

　　抑制作用减弱：睡眠时，大脑皮层的兴奋性降低，对机体的控制能力下降，导致自主功能活跃，潜在的癫痫灶放电活动更容易释放，并引起细胞间放电，使癫痫产生传导和分布，从而引发全脑异常放电。

　　兴奋性增强：白天外界干扰较多，大脑皮质不容易兴奋，疾病兴奋性受到抑制。而夜间干扰消除后，大脑皮质兴奋性增高，容易引起运动性兴奋，从而诱发癫痫。

　　代谢与内环境变化：

　　新陈代谢减慢：睡眠时新陈代谢和血液循环减慢，容易导致脑部供血减少，脑细胞活动减少，可能增加癫痫发作的风险。

　　内环境波动：睡眠时人体的内环境(如血糖、电解质等)可能发生变化，影响神经元的正常功能，增加癫痫发作的风险。例如，低血糖或电解质紊乱可能干扰睡眠中神经传导，诱发癫痫发作。

　　潜在病灶活跃性增加：

　　脑部结构异常：海马硬化、皮质发育不良等器质性病变易在睡眠期诱发癫痫。这类患者可能伴有记忆力减退或发育迟缓，头颅MRI可发现病灶。

　　感染因素：如果自身存在颅内细菌、病毒等感染，夜间睡觉时寒凉刺激可能导致炎症加重，从而引起癫痫的发生。

　　遗传因素：部分癫痫具有遗传倾向，如常染色体显性遗传性夜间额叶癫痫等特殊类型，具有家族聚集性，多于睡眠中出现强直-阵挛发作。基因检测可发现相关基因突变。

　　触发因素：

　　睡眠呼吸暂停：睡眠呼吸暂停综合征可能导致大脑缺氧，从而引发癫痫发作。

　　周期性肢体运动：某些癫痫类型在睡眠中可能受到特定触发因素的影响，如周期性肢体运动等。

　　药物影响：

　　血药浓度波动：某些抗癫痫药物在睡眠时的血药浓度可能较低，不足以有效控制癫痫发作。

　　药物副作用：部分抗癫痫药物可能在睡眠时发挥更强的作用，导致癫痫发作增加。

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