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乙肝是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，可导致急性或慢性肝炎。慢性乙肝（CHB）患者中，部分会经历肝纤维化，终发展为肝硬化。全球约有亿人患有慢性乙肝，其中约%至%的患者每年会发展为肝硬化。

乙肝发展为肝硬化的机制

病毒与免疫因素：HBV感染后，病毒会在肝细胞内复制，导致肝细胞损伤和死亡。免疫系统在清除病毒过程中，也会误伤正常肝细胞，引发炎症和纤维化。长期的免疫反应和病毒复制，使肝纤维化不断加重，终形成肝硬化。

基因与代谢因素：HBV基因可能整合到宿主肝细胞基因组中，导致基因突变和代谢紊乱，进一步促进肝纤维化。此外，年龄、性别、饮酒、肥胖等也会影响肝硬化的发生和发展。

肝硬化的发展过程

早期肝纤维化：肝细胞受损后，肝脏内的星状细胞被激活，产生胶原蛋白等纤维物质，形成肝纤维化。

肝纤维化加重：随着肝纤维化不断加重，肝脏结构逐渐改变，形成肝小叶结构紊乱和假小叶。

肝硬化形成：假小叶不断增大，肝脏表面变得凹凸不平，形成典型的肝硬化外观。

加速乙肝发展为肝硬化的因素

病毒因素：HBV DNA水平高、HBeAg阳性、HBV基因型C等，会增加肝硬化的风险。

宿主因素：年龄较大（≥55岁）、男性、慢性活动性肝炎、ALT水平高、基因变异等，也会加速肝硬化的发生。

生活方式因素：长期饮酒、肥胖、糖尿病等，会加重肝脏负担，促进肝纤维化。

预防和治疗

抗病毒治疗：核苷（酸）类似物（如恩替卡韦、替诺福韦）可有效抑制HBV复制，减轻肝纤维化。

免疫调节：通过调节免疫系统，增强机体对病毒的清除能力。

生活方式干预：戒酒、控制体重、避免接触肝毒性物质，有助于减轻肝脏负担。

乙肝发展为肝硬化是一个复杂的过程，涉及病毒、免疫、基因和生活方式等多种因素。通过早期诊断、规范治疗和健康的生活方式，可有效延缓甚至逆转肝纤维化，降低肝硬化的发生风险。

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