实时资讯：成都中医哮喘医院徐赟主任深度解析肺纤维化的形成机制，1、成都中医哮喘医院，2、成都中医肺科医院，3、中医哮喘医院，4、中医肺科医院，5、成都哮喘医院，6、成都肺科医院，肺纤维化被称为 "肺部的瘢痕化"，其形成是多因素交织的复杂病理过程。成都中医哮喘医院呼吸科副主任医师徐赟主任从现代医学与中医理论双维度，揭示这一不可逆疾病的核心机制。

一、现代医学：修复失控引发肺组织瘢痕化

徐赟主任指出，肺泡上皮细胞持续损伤是病理起点。长期粉尘暴露、反复感染或自身免疫疾病（如类风湿关节炎）等因素，破坏肺泡正常结构后，机体修复机制异常激活：成纤维细胞在转化生长因子 -β（TGF-β）等信号驱动下过度活化，大量分泌胶原蛋白，导致肺间质胶原沉积，正常肺组织被瘢痕替代，丧失弹性与换气功能。研究发现，机械敏感离子通道 PIEZO1 异常激活，通过感知异常应力进一步加剧纤维化进程。

二、中医视角：肺肾亏虚与痰瘀互结的恶性循环

中医将肺纤维化归为 "肺痿"" 肺痹 "，病机核心为" 本虚标实 "。本虚指肺肾气虚，肺主气、肾纳气功能失调，推动气血津液无力；标实指痰浊与瘀血互结，阻塞肺络。气虚导致津停血瘀，痰瘀又反阻气机，形成损伤 - 瘢痕的恶性循环，致肺叶" 枯萎 "。

三、高危因素：多维度风险叠加

徐赟主任强调，肺纤维化常由多重因素协同作用：

环境暴露：长期接触矽尘、石棉、甲醛等损伤肺泡上皮；

生活习惯：吸烟产生的自由基破坏肺部抗氧化平衡；

医源性因素：部分化疗药物（如博来霉素）及放疗可引发肺损伤；

免疫紊乱：自身免疫疾病（如红斑狼疮）的异常免疫反应持续攻击肺组织。

四、前沿突破：细胞间 "通信" 新通路

2025 年研究发现，脓毒症等诱因可通过琥珀酸代谢异常，促使巨噬细胞释放携带整合素 β1 的细胞外囊泡。这些 "纳米信使" 激活成纤维细胞，使其过度增殖并分泌胶原，揭示免疫细胞与间质细胞的交互作用新机制，为理解纤维化动态发展提供了靶点。

徐赟主任总结，肺纤维化是局部修复失控与全身气血失调的共同结果。公众需警惕高危因素，早期干预以阻断病理进程。

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