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　　白癜风的本质是皮肤局部黑色素细胞功能丧失或完全缺失，导致皮肤无法合成黑色素，从而出现白斑。

　　1.核心病理：黑色素细胞的“消失”：皮肤的颜色主要由黑色素决定，而黑色素是由位于皮肤基底层的黑色素细胞合成的。在白癜风患者的皮损区域，这些黑色素细胞数量显著减少甚至完全消失。没有了“生产工厂”，皮肤就无法产生色素，因此呈现出与周围正常肤色截然不同的白色斑块。

　　2.免疫系统的“误伤”：目前医学界普遍认为，白癜风是一种自身免疫性疾病。身体的免疫系统（主要是T淋巴细胞）错误地将自身的黑色素细胞识别为“敌人”或“异物”，并对其进行攻击和清除。这种免疫攻击导致黑色素细胞凋亡，是白癜风发病的核心机制。

　　3.氧化应激的“破坏”：白癜风患者的皮肤局部往往存在氧化应激失衡。简单来说，就是皮肤内产生了过多的活性氧（ROS），这些物质具有很强的破坏性，可以直接损伤甚至杀死黑色素细胞，或者干扰黑色素的合成过程。

　　4.神经因素的“干扰”：部分白癜风（尤其是节段型）与神经因素有关。研究发现，皮损区域的神经末梢会释放一些化学物质（如儿茶酚胺），这些物质对黑色素细胞有毒性作用，或者抑制其功能，导致色素脱失。

　　总结：因此，白癜风并非简单的“皮肤变白”，而是皮肤内部发生了复杂的生物学变化，核心是黑色素细胞的缺失，背后涉及免疫攻击、氧化损伤和神经调节紊乱等多种病理过程。

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