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　膜性肾小球肾炎是什么？ 有哪些症状？弥漫性膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。病变轻者，症状可消退或部分缓解。多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显着。发展到晚期，大量肾单位纤维化、硬化，可导致肾功能衰竭和尿毒症。

结合，对神经细胞有较高的亲和力。铝中毒性骨病是一种低转化性骨病， 表现为骨 软化或骨再生不良，其发病机制主要是用断骨的矿化过程，是一种对成 骨相胞的直接 毒性。

(三)其他微量元素因督竞端而造成体内浓度过度增高的惯量元素(如钒砷等).这 些物质确实存在毒性作用，但如何确切评价此种森性，高待进研究。

二、H与代谢性酸中毒

H是调节酸碱平衡稳定机体内环意必不可少的重要物质，面机体对H的需要量也是相对恒定的。当H产生过多成排出陈碍时，则可能出现代谢性胶中毒。尿毒症患者和大多数终木期前(pre end tnge renal dsease，Pre ESRD)的慢性肾衰竭忠者均存在代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾襄竭(GFR >25m/min)患者中发生的高筑血症性代谢性胶中毒，一般为肾小管性酸中毒。

代谢性殷中毒可对体内多个系统造成报害。它对生白质代谢.钙磷代谢.食敬和消化功能红细胞的生成。骨骼发育、肌肉功能心血管功能神经系统功能、免疫功能等均可带来有吉彩响(表27-1-21)。因此，大量事实表明，过多的HT是一种很重要的尿毒症毒素。限于篇幅，本章仅对代谢性酸中毒的损害作用简要介绍。

表27-1-3-1代谢性 陵中毒的毒性作用

1.对电解度代谢的影响：引起山押升高，直何升高。乐纳增多

2.神制食散，致营养幸摄人不足：降低肖新消化能力

3，促进来白质分解，拍制蛋白质合成

4. 促进负钙平衡和骨瞥报害保钙特出增加促进结石形成：假进藏督作用.抑制成骨作用。增加

骨钙释放和骨质战松

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